Dahiliye & İç HastaLıkLar..

kancalı kurt



Parazit adı verilen küçük canlılar tarafından meydana getirilen ve
cilt, ince barsaklar ve akciğerleri etkileyebilen hastalıklardır.
Necator americanus, Ancylostoma duodenale, Ancylostoma ceylenicum ve
Ancylostoma braziliense adı verilen parazitler hastalığa neden
olabilir. İlk iki parazit sadece insanlarda son ikisi ise hem
insanlarda hem de hayvanlarda hastalık yapabilir. Bu yazıda ilk iki tür
üzerinde durulacaktır. Kancalı kurt hastalığı son derece yaygındır ve
nemli tropikal ve subtropikal bölgelerde yaklaşık olarak 700 milyon
insanı etkilemektedir. Dünya genelinde günde 700 milyon insandan
ortalama 7 milyon litre kan emmektedirler.

Özellikle gelşmekte olan ülkelerde çocuklarda meydana gelen kancalı
kurt enfeksiyonu sonucu normalde ölümcül olmayan bir çok hastağa karşı
çocukların direnci düşmekte ve ölüm meydana gelebilmektedir.

Her iki türün de uzunluğu ortalama 10 mm civarındadır. Kancalı kurtlar
açık pembe veya pembemsi beyaz renktedirler. Baş ev gövdeleri ters
yönlere doğru bükülüdür. Erkeklerinde yelpaze şeklinde (başka
parazitlerde olmayan) keseleri vardır. Döllenmiş bir dişi, 60 x 40
mikrometre boyutlarındaki yumurtalarından günde 10.000-20.000 arasında
yumurtlayabilir. Kancalı kurtlar 30 oC güney ve 45 oC kuzey enlemleri
arasında bulunurlar.

Hastalık; ılık, nemli ve oksijenli toprakta gelişen yavru kancalı
kurtlarla (larva) deri yoluyla bulaşır. Cilde giriş yerlerinde
kaşıntılı bir kızarıklık meydana gelebilir. Özellikle kapalı ve
kalabalık topluluklarda daha sıktır.

Deriden kan damarlarına geçen kancalı kurtlar akciğerlere
ulaşabilirler. Akciğerlere ulaştıklarında küçük hava yollarına giderek
öksürüğe neden olabilirler. Öksürük sırasında yukarı doğru çıkan
larvalar yutularak sindirim sistemine geçerler. Bu sayede ince
barsaklara yerleşen larvalar (yavrular ?) gelişimlerini tamamlayarak
yetişkin (olgun) kancalı kurt haline gelirler. Olgun ve yavru larvalar
dışkı ile dışarı çıkarlar.

Deriye giriş yerinde meydana gelen şişlik, kızarıklık ve kaşıntı,
genelde Necator americanus paraziti ile meydana gelir ve allerjik bir
olaydır. Aylarca devam edebilir.

Belirti ve bulgular

- Bu parazitin bulunduğu kişilerde genelde belirti ve şikayet bulunmaz,
çünkü sayıca azdırlar. Bununla birlikte zaman içerisinde ileri derecede
demir eksikliği anemisi (kansızlığı) meydana gelebilir.

- Akciğer tutulumunda: öksürük, hırıltılı solunum ve hafif bir ateş ortaya çıabilir. Genelde hafif seyreder.

- Sindirim sistemi tutulumunda: şiddetli hastalık durumunda iman
tahtasının aşağı kısmında şiddetli ağrı ve barsak hareketleirinin
artışı dikkat çekicidir. Sürekli kan emileceğinden kansızlık ve albümin
eksikliği meydana gelebilir. Meydana gelebilecek diğer şikayetler:
iştah kaybı, ishal, solukluk, halsizlik, dışkıda yumurta ve kan
görülmesi, ağızdan kanlı salya gelmesi.

Tanı

Hastanın taze dışkısının mikroskopla incelenmessonucu eğer parazit yumurtaları görülebilirse tanı konur.

Bu hastalıkta D-xylose testinin sonuçarı da değişebilir.

Korunma

Özellikle kanalizasyon sisteminin ve genel çevre hijyeninin iyileştirilmesi gerekir.

Tedavi

Hastalığın tedavisinde pyrantel pamoate ve mebendazole etken maddeli
ilaçlar son derece etkilidir. Ayrıca meydana gelen kansızlık ve
beslenme yetersizliği gibi durumların da tedavi edilmesi gerekir.

karaciğer büyümesi hepatomegali

Alternatif isimler

Hepatomegali , hepatosplenomegali

Tanım

Karaciğerin büyümesidir ( hepatosplenomegali ise karaciğer ve dalağın her ikisinin büyümesidir ).

Doktorunuza başvurun

çoğunlukla doktor tarafından tanınır , kişi bu belirtinin farkında olabilir veya olmayabilir

Nedir

Karaciğer normalde ele gelmez.

Genel olarak enfeksiyonlar ( viral ve bakteryel ) , parazitler ,
tümörler , anemiler , toksik durumlar , depo hastalıkları , kalp
yetmezliği , konjenital kalp hastalığı ve metabolik bozukluklar
karaciğer büyümesine neden olabilirler.

Sık rastlanan nedenleri alkolizm hepatit A hepatit B konjestif kalp
yetmezliği lösemi nöroblastom Reye sendromu karaciğer kanseri
Niemann-Pick hastalığı herediter fruktoz entoleransı tümör metastazları
glikojen depo hastalığı primer bilyer siroz sarkoidoz sklerozan
kolanjit hemolitik üremik sendrom

NOT : Karaciğer büyümesinin başka sebepleri de vardır. Bu liste hepsini
içermemektedir. Sebepler hem kişinin yaşı , cinsiyeti hem de belirtinin
özelliği , zamanı , kötüleştiren faktörler , iyileştiren faktörler ve
beraberindeki şikayetler gibi spesifik karakterleriyle değişiklik
gösterebilir.

İlk yaklaşım

doktorunuza danışın.

Muayene sırasında sorulabilecek sorular

Tıbbi hikaye alınır ve fizik muayene yapılır.

Tıbbi hikaye soruları şunları içerebilir : zamanı ne zamandan beri
karnınızda bir kitle veya büyüme hissediyorsunuz ? özelliği karaciğer
ne kadar büyümüş ?

diğer başka belirtiler var mı ? karın ağrısı oldu mu ? sarılık oldu mu ? kusma oldu mu ?

Tanısal testler şunları içerebilir : karın filmi karın bilgisayarlı
tomografisi karaciğer fonksiyon testleri şüpheli sebeplere yönelik
testler

karaciğer hastalıklarında diyet

Çok miktarda protein ve yalnızca belirli yağları içermelidir; şeker
yenebilirse de alkol kesinlikle yasaktır. Bu genel önlemler çok
şiddetli olmayan karaciğer yetmezlikleri için geçerlidir.

Bütün kişisel farklılıldara karşın karaciğer yetmezliği kadar gereksiz
ölçüde geniş bir besin kısıtlamasına gidilen ve geniş kısıtlama gereği
sanki bilimsel olarak kanıtlanmış sayılan pek az hastalık vardır.
Gerçekte ise en iyi bilinen diyet tedavilerinde bile, karaciğer
yetmezliğinin şiddetli olmayan ve en sık rastlanan biçimi için diyet
tedavisine fazla yer verilmez; hatta bazı olgularda hiç diyet
önerilmez. Bu çelişkinin iki nedeni vardır. Birincisi karaciğer
yetmezliği tanısı yalnızca hastanın belirttiği şikayetlere dayanarak
koyulamaz; karaciğerde orta derecede bir büyüme-nin varlığı ve belirli
karaciğer işlevlerinin bozulduğu uygun incelemeler ve laboratuvar
testleriyle saptanarak tanı doğrulanmalıdır. Çünkü sindirim
bozuklukları birçok olguda sindirim sistemindeki başka organlann
hastalıklarına, birçoğunda da ruhsal kökenli sinir-sel bozukluklara
bağlıdır. İkincisi toplumda kişiden kişiye yayılan bilimsel iddialı
düşünceler, genel olarak beslenme konusunda var olan pek çok önyargının
ve yasaklamanın temelini oluşturmaktadır. Örneğin, bu hastalara sık sık
yasaklanan ıspanak ya da portakal suyunun kısıtlanması için hiçbir
bilimsel dayanak yoktur. Yalnızca ıspanak fazla miktarda yağla
pişirilmemelidir.

GENEL İLKELER

Orta derecedeki karaciğer yetmezlikleıinde hafif bir diyet uygulanmalı ve aşağıda sayılan temel ilkeler gözetilmelidir:




Bağırsaklarda iyi sindiıilmeyen maddelerin çok bulunduğu besinler
kısıtlanmalı ya da yasaklanmalıdır. Bol miktarda bağdoku ve kolajen lif
içeren ("sinirli") etler ile büyük bölümü lif ya da selülozdan oluşan
sebzeler bu gruba girer.






Ekşi, acı ve tuzlu yiyeceklerden kaçınılmalıdır.






Besinlere konan katkı maddeleri azaltılmalıdır.






Baharat, tat ve koku verici maddeler kullanılmamalıdır. Karaciğer
yetmezliğinde herhangi bir nedenle sindirim güçlüğü çekenlerin
uyguladığı diyet biraz daha sıkı olarak uygulanmalı, katkı maddesi
eklenmiş yağlardan kaçınarak rafine olmayan çiğ zeytinyağı
yeğlenmelidir.






Yağlı ve özellikle kızartılmış etlerden kaçınılmalıdır.






Salam, sosis, sucuk, pastırma gibi et ürünleri kesinlikle yenmemelidir.






Kuru baklagiller, salçalı yağlı soslar diyetten çıkanlmalıdır.



Günlük toplam kalori gereksinimi ideal vücut ağıriığına, yaşa,
cinsiyete, çevre ve yaşam koşullanna göre belirlenir. Vücut ağırlığının
her kg'si için günde 1 gr protein alınmalı, gerekli kalori-nin yüzde
25-30'u yağlardan sağlanmalıdır. Kalorinin yüzde 60-65i
karbonhidratlardan karşılanmalı, bunların da hiç değilse büyük bir
bölümü polisakaritlerden (ekmek, pirinç, patates, sebze) oluşmalıdır.
Protein gereksinimi et, balık, yumurta, süt, süt ürünleri ve
sebzelerden, yağ gereksinimi et, balık, yumurta, süt ve süt ürünleri
ile yemeklik yağlardan sağlanmalıdır. Diyet yeteri miktarda vitamin ve
mineral içermeli,bunun için sebze ve meyve yenmelidir. Alınan gıdanın
liflerle (kepek, pektin) desteklenmesi de yararlıdır. Karaciğer
yetmezliği ve alkolizm bağırsaldarda emilim bozulduklanna yol
açtığından, vitamin ve mineral eksikliği yaratır. Bu yüzden günliik
gereksinimi karşılamak üzere vitamin hapları da alınabilir.

Korma durumunda, komaya girme tehlikesi altında ya da ağır elektrolit
bozukluğu olan hastalar için özel koşullara uyulmalıdır. Bu durumda
günlük besinlere yaklaşık 6 gr tuz eklenmelidir. Kronik durumlarda
dinlenme ve iyi ayarlanmış bir diyet genellikle iştahsızlığı gidermeye
yeter ve iyileşme Sağlar. Özellikle alkole bağlı türlerinde olmak üzere
bütün karaciğer hastalıklannda, alkollü içkiler kesinlikle
yasaklanmalıdır.

AĞIR KARACİGER HASTALIKLARI

Karaciğer bozukluğuna bağlı beyin hastalığı hastanede tedavi gerektiren
ve beslenme sorununu çok zorlaştıran bir durumdur. Hastalık çok çeşitli
etkenlere, örneğin yanlış beslenmeye, aşın alkol almaya, araya giren
enfeksiyonlara, sindirim Sistemi kanamalarına ya da akut hepatite bağlı
olarak ortaya çıkabilir. Beyin hastalığının gerçek oluşum mekanizması
henüz tam olarak aydınlatılamamıştır; birçok etkenin bir araya
gelmesiyle ortaya çıktığı düşünülmektedir. Beslenmeyle ilgili önlemler
almadan önce bağırsaktaki bakterilerin proteinler üzerindeki etkileri
gözden geçirilmelidir. Buradaki bakteriler proteinleri yıkarak zehirli
maddelerin açığa çıkmasına yol açar. Yetersiz (hastalıklı) karaciğer
ise bu zararlı maddeleri metabolize edip vücuttan atılmalarım
sağlayamadığından bunlar genel kan dolaşımına geçer.

Derin komadaki hastaların ağızdan beslenmeleri olanaksızdır. Bu durumda
büyük bir toplardamara yerleştirilen kateter aracılığıyla hastaya günde
200-250 gr glikoz sağlamak üzere yüzde 50'lik glikoz çözeltisi verilir.
Korna sindirim sisteminde bir kanamadan kaynaklanıyorsa kanamayı
durdurucu önlemlerin yanı sıra makattan sıvı verilerek bağırsaklardaki
biriknıiş kanın boşaltılması ve bağırsaklar lakttiloz içeren sıvılarla
yıkanarak bağırsaktaki bakterilerin etkisiyle, biriken kanda zehirli
maddelerin oluşması engellenir.

Nörolojik bir sorun ortaya çıkmadıkça hasta bilincini korur; bu durumda
zaman kaybetmeden uygun bir beslenme programı yapılmalıdır. Diyet
zehirli maddelerin oluşumunu engellemek için hastaya hiç protein
vermemeye ve gerekli günlük kaloriyi sağlamaya yöneliktir. Hastaya
karbonhidrat ve yağlar verilmeli, bu arada meyve, sebze ve ilaçlar
yardımıyla vitamin ve mineral dengesi korunmalıdır. Ekmek ve proteinsiz
makamalar önerilebilir; bunlar sebze suyu, sıvı yağ ya da domates ile
tatlandırılabilir. Şeker, bal, mşasta pelteleri, reçel, komposto,
limonata gibi saf karbonhidrat kaynakları önerilen besinler arasmdadır.
Ayrıca bağırsaklarda zehirli madde oluşumunu engellemek amacıyla günde
4-6 gr neomisin ya da eşdeğer bir antibiyotik (paramiyomisin) verilir.
Birkaç gün sonra klinik tablo düzeldiğinde ve kandaki amonyak düzeyi
(bağırsaklarda oluşan zehirli maddelerin kan dolaşımına geçişini
yansıtır) kontrol altına alındığında, antibiyotik yerine laktüloz
tedavisine geçilebilir. Hasta iyileştikçe besinlerdeki verilen protein
miktarı da ayarlanmalıdır. Protein vermeye günde 10-12 gr protein
içeren diyetlerle başlanır. Bu diyette önerilen besinler kısıtlı
miktarlarda olmak koşuluyla yumurta, süt ya da yoğurt, ekmek yerine
geçen besinler (pilav, makama, patates) ve düşük proteinli sebzelerdir
(kabak, salatalık, kereviz, havuç, patlıcan, domates, kıvırcık salata).
Hastanın iyileşme yolunda ilerlemesiyle düşük proteinhi ve daha sonra
normal proteinhi diyetlere geçiir. Düşük proteinli diyette alınan
günlük protein miktarı 3545 graına, normal proteinli diyette ise bu
miktar 50-65 grama çıkarılır. Hastanın durumu gözlenerek günltik miktar
yavaş yavaş artınlır. Proteinin zararh bir etkisi görülürse miktar
azaltılmalı ve hastayı rahatsız etmeyecek düzeye indirilmelidir.

Ödem ve karın boşluğunda sıvı toplanması (assit) görülen su ve
elektroLit dengesizlilderinde besinlerde bazı ayarlaınalar yapmak
gerekir. Bu durumda diyetteki sodyum miktarı aza1tılmalıd~ ama aşırı
sodyum kaybının metabolik asidoz ve işlevsel böbrek yetmezliği gibi
ağır bir klinik tablo yaratabileceği unutulmamalıdır.

Koşullara bakmadan beslenmede sodyuma çok az yer vermek ya da hiç yer vermemek hastamn durumunu ağırlaştırır

Karaciğer Kanseri

Karaciğerin primer (kendine has) malign (kötü huylu) tümörleri, bir
başka deyişle kanserleri şunlardır: Hepatosellüler karsinom,
intrahepatik kolanjiosellüler karsinom, hepatokolanjiokarsinom,
hepatoblastom, anjiosarkom, epiteloid hemanjioepitelioma ve diğer
sarkomlar (leiomyosarkom, rabdomyosarkom, indiferansiye embriyonel
sarkom). Karaciğer kanserlerinin tümüne yakınını hepatosellüler
karsinom (HSK) ve intrahepatik kolanjiosellüler karsinom oluşturur.

1- Hepatosellüler Karsinom (HSK) :

Karaciğerin en sık (%75) rastlanan primer tümörüdür. Diğer adı
hepatomadır. Erkeklerde kadınlardan 5 misli daha fazla görülür. En sık
40-60 yaşlardadır. Kısacası en fazla orta yaş erkeklerde görülür.
Dünyada en fazla Güneydoğu Asya ve Güney Afrika'da görülür. ABD'de ise
seyrektir; tüm kanserlerin ancak %2,5'udur.

Etyolojisi bilinmemektedir. Ancak HSK için bazı risk faktörleri
mevcuttur: Siroz HSK'li olguların büyük çoğunluğunda (%75-95'inde) risk
faktörüdür. Hepatit B enfeksiyonu siroza neden olarak dünyadaki en
önemli HSK sebebidir. Hepatit B enfeksiyonu olanlarda olmayanlara göre
20-200 kat daha fazla HSK oluşur. Ayrıca siroz yapan bütün hastalıklar,
hepatit C enfeksiyonu, alkol kullanımı, vs. hastalıklar HSK'a yol
açabilir.

Postnekrotik sirozlar, alkolik sirozlar, hemokromatosis,
alfa-1-antitripsin eksikliğinde kanser olma riski yüksektir. Primer
bilier siroz, kardiak siroz, Wilson hastalığında da orta derecede risk
vardır. Aspergillus flavus adlı mantar tarafından üretiien Aflatoksin
ile kontamine olmuş tahıl ve yer fıstığı yeme sonucu Aflatoksin
alınmasıyla HSK gelişme riski vardır. Uzun süreli androjen kullanımında
da HSK sıktır. Şistozomiazis ve klonorşiazis denen parazit
hastalıklarının sık görülmesi de risk faktörüdür.

Klinik bulguları: Hepatomegali (karaciğer büyümesi) Karaciğer üzerinde
üfürüm ve frotman olması Assit (karında sıvı birikmesi). Assit
hastaların yarısında kanlıdır. Halsizlik, iştahsızlık, kilo kaybı,
karın ağrısı (her 3 hastadan birinde) Sirozu olan stabil bir hastada
kliniğin aniden bozulması ve ALP artışı Karında kitle olması ve karında
sağ üst kadranda ağrı ise karaciğer kanserinde en sık doktora başvurma
sebepleridir.

Tanı : ALP (alkalen fosfataz) belirgin ölçüde artar. Transaminazlar ise
(SGOT ve SGPT) hafif artar. AFP (alfa feto protein) artar. Galyum
sintigrafisi (fokal dolma defekti olur). Ultrason ile kitle
görülebilir, portal vene kitlenin invazyonu gösterilir. BT'de
(bilgisayarlı tomografi) kitle görülür. Anjiografide hipervasküler ve
tümör kızarıklığı gösteren kitle görülür. Karaciğer biyopsisi yapılarak
kesin teşhis konur.

Tedavi : Etkin bir tedavi yoktur. Tanıyı takiben ortalama yaşam süresi
6 aydır. Tümör karaciğerin tek bir lobunu tutmuşsa o lob ameliyatla
çıkartılır. Bu şekilde hastaların %10'u en az 5 yıl yaşama şansına
kavuşur. Lezyon bir odağa lokalize ve 3 cm'den küçük ise tümör
çıkartıldıktan sonra hastaların yarısında kanser tekerrür etmez. Ana
damarlarda tutulum yoksa karaciğer nakli ve kemoterapi denenebilir.
Karaciğer kanserinde (HSK) radyoterapi ve kemoterapi tedavisi ile
genellikle başarılı sonuçlar alınamaz. Bazı vakalarda radyoaktif
işaretli transferin tedavisi yarar sağlamaktadır.

Metastaz : % 50 olguda metastaz (tümörün başka bir dokuya yayılması)
olur. En çok hiler lenf ganglionlarına ve akciğere metastaz yapar.

2- İntrahepatik kolanjiosellüler karsinom :

Karaciğer içi safra kanallarının kanseridir. Karaciğer içi safra
kanallarının herhangi bir yerinde oluşabilir. Karaciğerin hilusu veya
periferik kısımlarında gelişebilir. Karaciğer primer tümörlerinin %
8-25'ini oluşturur.

Etyoloji : Nedeni büyük ölçüde bilinmemektedir. Hastaların % 10'unda
tümör şu etmenlerle ilişkilidir: Kronik ülseratif kolit (tipik olarak
primer sklerozan kolanjit ile birlikte oluşur), Caroli hastalığı
(idiopatik intrahepatik safra kanalları genişlemesi), konjenital
hepatik fibrozis, klonorşiazis, opistorşiazis, hemokromatozis,
thorotrast uygulanması, vs. Bu tip kanserlilerin %10'unda siroz vardır.
Ancak intrahepatik kolanjiokarsinom'un Hepatit B ile hiçbir ilişkisi
yoktur.

Klinik bulguları : Karın ağrısı, halsizlik, ateş ve kilo kaybı olur. Tipik olarak 50-70 yaşlarında görülür.

Tanı : Ultrason, BT, ALP artışı ve biopsi (patolojik tanı).

Tedavi ve prognoz: Hastaların çoğu tanı konulduktan sonra en fazla 1
yıl yaşar. Tümör çıkartılırsa bu süre biraz daha uzayabilir.

Metastaz : % 75 olguda metastaz olur. En çok lenf ganglionlarına, periton yüzeylerine ve akciğere metastaz yapar.

karaciğer transplantasyonu nakli

Dünyada ilk kez Thomas Starzl tarafından 1963 yılında gerçekleştirilen
karaciğer transplantasyonu 1980' li yıllarda büyük bir gelişme
göstererek bugün karaciğer yetmezliğinin tek tedavi seçeneği haline
gelmiştir.

1990' lı yıllarda değişik ülkelerde pek çok yeni karaciğer
transplantasyonu merkezi açılmış ve gerçekleştirilen ameliyat sayısında
hızlı bir artış olmuştur. Örn. 1994 yılında ABD de 3500 karaciğer nakli
yapılmıştır. Transplantasyon ameliyatlarının sayısı giderek artarken,
karaciğer vericilerinin sayısı göreceli olarak sabit kalmıştır.

1963 ten beri yapılan çalışmaların sonunda karaciğer transplantasyonu
ameliyat teknikleri açısından üstün bir düzeye ulaşmıştır. Yeni
immünosupressif ajanların kullanıma girmesiyle ameliyat sonrası ölüm
oranları yanısıra tedavi maliyeti de düşmekte ve karaciğer
transplantasyonu daha kolay ve başarılı olarak uygulanabilir duruma
gelmektedir. Karaciğer Transplantasyonu İçin Alıcı Seçimi Karaciğer
transplantasyonundan sonra 1 yıl yaşayan hasta oranı 1980 öncesinde %
30 un altındayken, günümüzde birçok merkezde % 85 i geçmektedir. Bu
önemli farkın ortaya çıkmasında rol oynayan başlıca etkenler, cerrahi
tekniğin ilerlemesi, rejeksiyon-önleyici tedavide cyclosporine gibi
daha etkin ilaçların yaygın kullanıma girmesi ve hasta seçiminde
uygulanan kriterlerin gelişmesi olarak sıralanabilir.

Geçmişte karaciğer transplantasyonu hastanın hayatını kurtarmak
amacıyla son çare olarak başvurulacak bir manevra olarak
görülmekteyken, günümüzde karaciğer yetmezliğinin daha erken devresinde
hayat kalitesini artımak amacıyla uygulanması gereken radikal bir
tedavi yöntemi olarak görülmektedir.

Karaciğer transplantasyonu yapılan erişkin hastaların büyük
çoğunluğunda alkolik karaciğer hastalığı, viral hepatitler ( B, C, D ),
primer biliyer siroz, otoimmün hepatitler gibi nedenlere ikincil siroz
ve portal hipertansiyon vardır.
Primer sklerozan kolanjit, çeşitli metabolik hastalıklar ( Wilson
Hastalığı, hemokromatozis ) ve vasküler karaciğer hastalıkları da
transplantasyon endikasyonları arasında yer almaktadır.
Hasta seçiminde en fazla sayıda alkolik hastalar karaciğer nakli
olanağı bulmakta olup malign hastalıklar nedeniyle ( kolanjiosarkoma,
hepatoma ) yapılan karaciğer transplantasyonları azınlıkta kalırken,
akut karaciğer yetmezliğinde transplantasyon uygulaması
yaygınlaşmaktadır.
Karaciğer transplantasyonu akut fulminan karaciğer yetmezliğinde hayat
kurtarıcı olmakla kalmayıp, hastayı önceki sağlığına kavuşturabilir.

Karaciğer yağlanması yağlı karaciğer hepatosteatoz


Karaciğer yağlanması (hepatosteatoz) ; karaciğer hücrelerinde aşırı yağ
birikmesidir. Yetişkin her dört kişiden birinde görülür. Alkol
kullanımı karaciğer yağlanmasının en önemli sebebidir. Alkol
kullanmayanlarda görülen karaciğer yağlanması başlıca şişmanlık, diabet
(şeker hastalığı) ve kan yağlarındaki yükseklikten kaynaklanır; ayrıca
şu durumlarda da görülür : Geçirilmiş hepatit (sarılık , Reye sendromu,
Wilson hastalığı, Refsum hastalığı, hemakromatoz, abetalipoproteinemi ,
proteinden fakir beslenme, kortikosteroid (kortizon) kullanımı,
tetrasiklin (bir tür antibiyotik) ve diğer bazı ilaçların kullanımı vs..

Karaciğer yağlanmasına ek olarak karaciğerde büyüme veya kişide bazı
şikayetler de varsa (karın sağ üst tarafında ağrı, sarılık) veya
karaciğer enzimleri (SGOT, SGPT vs) değerleri yükselmişse önemli
olabilir. Karaciğer enzimlerini yükselten sebeplerden en sık görüleni
karaciğer yağlanmasıdır. Karaciğer yağlanmasının tek başına çok fazla
bir klinik değeri yoktur. Genellikle batın ultrasonu yapılırken
farkedilir. Tanısı için de zaten ultrasonografi’den yararlanılmaktadır.

Karaciğer yağlanmalarının yaklaşık beşte biri iltihap ve/veya fibrozis
ile beraberdir. Bu duruma steatohepatit denir. Alkole bağlı olmayan
steatohepatit'lerin % 20'si siroza kadar ilerleyebilir.

Başka bir hastalığın sonucu oluşmadıkça tek başına kişiye bir zararı
yoktur. Çok çabuk düzelebilir. Ancak aynı zamanda başka hastalıklarla
beraber görülebileceğinden, karaciğer yağlanması olan kişilerde bu
hastalıklar mutlaka araştırılmalıdır ve sonuca göre tedaviye
başlanmalıdır.

Alkole bağlı ise karaciğer yağlanması alkol kesinliğinde kısa sürede
düzelir. Alkole bağlı olmayanların en önemli tedavisi kilo vermektir.
Şeker hastalığında şeker seviyesinin iyi ayarlanması, kolesterol ve
yağdan fakir diyet kullanılması gerekir. Bu önlemlere rağmen karaciğer
enzimleri hala düşmemişse antioksidan ilaç kullanımı yararlı olabilir.

Genel anlamda karaciğer yağlanmasının herhangi bir özgül tedavisi
yoktur. Lakin diyete dikkat etmek gerekir : İçki içilmemesi gerekir.
Kolesterol içeren yiyecekler ( tereyağ, kuyrukyağı gibi hayvani yağlar,
kuruyemişler, sakatat, yağlı et ve kıyma, tavuk derisi, yumurta )
kullanılmazsa iyi olur. Mümkün olduğunca yağsız yenmelidir.
Paracetamol, kortizon, tetrasiklin gibi karaciğere zararlı ilaçlar
sürekli kullanılmamalıdır.


Kaynaklar :
1- The Merck Manuel
2- Cecil Essentials of Medicine
3- NMS Internal Medicine, Allen R. Myers

Kardiyomyopati



Kardiyomyopati, kalp kasının hastalığıdır. Bunlar tansiyon yüksekliğine, kalp kapakçık bozukluklarına bağlı değildir.
Sınıflandırma yapısal ve işlevsel değişikliklere göre yapılır.Gruplar
arasında kesin ayrım zor olmakla beraber belli başlı 4 tipi vardır :
Hipertrofik kardiyomyopati
Dilate kardiyomyopati
Restriktif kardiyomyopati
Aritmojenik sağ ventriküler kardiyomyopati
Kardiyomyopatilerde genellikle kalp kasının bozukluğu, sol karıncığın
(ventrikülün) şeklini ve işlevini etkiler.Sadece aritmojenik sağ
ventriküler kardiyomyopatide sağ karıncık(ventrikül) etkilenmiştir.
Hipertrofik kardiyomyopatilerin yarıdan fazlası; dilatekardiyomyopatilerin 1/4 ü ailevidir.
Hipertrofik kardiyomyopatiler de EKO da sol ventrikülün bir kısmını
veya tamamını ilgilendiren kalınlaşma görülür. EKG de bu hastalığa ait
özel belirtiler vardır.
Dilate kardiyomyopatilerde EKO da sol ventrikülde genişleme ve sol
ventrikül fonksiyonunda (ejeksiyon fraksiyonu) azalma görülür.
Hipertrofik Kardiyomyopati :

Nadiren doğumdan hemen sonra tesbit edilir.
10 yaş ile ergenlik arasında daha sık saptanır.
Hastanın gelişmesi yavaştır.
Giderek kalp kası hücrelerinin yerini bağ dokusu alır.Bu da sistolik fonksiyonu (kalbin kan pompalaması) bozar.
Hastalar nefes darlığı, göğüs ağrısı veya bayılmalardan yakınır.
Gelişme çağında ve genç yetişkin çağda ani ölüme neden olabilen bir hastalıktır.
Dilate Kardiyomiyopati:

Genişlemiş ve hareketi azalmış sol karıncık(ventrikül) ile karakterizedir.
Genellikle sebebi belli değildir.
Sıklıkla orta yaşlarda ,erkeklerde görülür.
Kalp kasının enfeksiyon ve toksik etkilere karşı genetik yatkınlığının
olması hastalığın aileden gelme bir hastalık olduğunu düşündürür.
Alkolik kardiyomiyopatilerde alkol bırakılınca iyileşme görülür.
% 75- 80 vakada kalp yetmezliği ile kendini gösterir.
Fizik muayenede sol karıncık(sol ventrikül) büyümesi, aritmiler
saptanır.Sol karıncık ile sol kulakçık arasındaki kalp
kapakçığı(mitral)na ait üfürüm ve akciğer tabanlarında sıvı birikmesine
bağlı anormal solunum sesleri (bazal krepitasyon) duyulur.
EKGde yalnız sinüs takikardisi , ventriküller arası iletim gecikmesi,
sol dal bloku veya ST ve T dalgalarında özel olmayan değişiklikler ;
Akciğer filminde akciğer toplar damarlarında dolgunluk ve kalp genişlemesi görülür.
EKO da sol ventrikül genişlemesi, sol karıncıkta pıhtı vardır.
Sebebi bulabilmek için Koroner anjiografi(kalp damarlarının grafisi),
otoimmün ve biokimyasal araştırma yapılmalıdır. Kalp kası biopsisi ile
esas etken ortaya koyulur. Akut kalp kası iltihabını göstermenin en iyi
yolu biopsidir.
Tedavide digoxin, diüretik (idrar söktürücüler) ve ACE inhibitörleri
temel ilaçlardır. Digoxinin ölüm oranını azaltıcı etkisi yoktur ama
tekrarlayan kalp yetmezliğini engelleyerek hastaneye yatışları azaltır.
Kalp odacıklarındaki pıhtılaşmanın diğer organlarda damar tıkanmalarına
sebeb olmasını önlemek için pıhtılaşmayı geciktirici ilaçlar
kullanılır. Beta blokerler kullanılacaksa tedaviye düşük dozlarda
başlamak gerekir. Özellikle Carvedilol bu grup ilaçlar içinde en
yararlı olanıdır. Ventriküler aritmiler sıktır. Ciddi ventriküler
aritmiler nedeniyle hayati tehlike geçiren ve acil müdahale ile hayata
döndürülen hastalarda kalp içi elektroşok cihazı (ICD) uygulanmalıdır.
Ventriküler fibrilasyondan başka kullanılan aritmiyi durdurucu ilaçlara
bağlı olarak da bloklar ve kalp durması görülebilir.
Hastalarda kan potasyum ve magnezyum seviyelerinin normal olmasına dikkat edilmelidir
Kalp nakli düşünülen hastalar arasında dilate kardiyomiyopati vakaları
önemli yer tutar. Sonuçlar başarılıdır. 5 yıllık başarı oranı %70
dir.En önemli sorun organ bağışının az olmasıdır. Bu nedenle iskelet
kasıyla kalbin sarılması şeklinde yapılan kardiyomyoplasti ameliyatları
da uygulanmaktadır. Yapay kalp çalışmaları da gelişmektedir.
Restriktif Kardiyomiyopati :


Bu hastalıkta kasların gevşeme yeteneğinin azalması nedeniyle kalbin dolma fonksiyonu bozulmuştur.
Amiloidosis, makroglobulinemi ve myeloma gibi hastalıklar bu kalp hastalığına sebep olur.
Hastaların tansiyonu düşüktür.
EKG ve EKO da bu hastalığa özel belirtiler vardır.
Hastalığın sonucu kötüdür.
Tanıdan bir yıl sonra hastalar kaybedilir.
Çabuk ilerleyen myelomalar dışında kalp nakli tek çaredir.
Aritmojenik Sağ Ventriküler Kardiyomiyopati :


Ailevidir,ilerleyicidir,sıklıkla genç erkeklerde görülür.
Sağ ventrikülün bağ dokusu ile işgal edilmesine bağlıdır.
Sağ ventrikül kökenli ciddi aritmiler veya takikardiler görülür.
Zorlu egzersizler sonucu gençlerde görülen ani ölüm nedenlerinin belli başlılarındandır.








__________________

Karma aşı difteri tetanos boğmaca aşısı

Difteri, boğmaca (pertusis) ve tetanoz aşılarından oluşan bir karma
aşıdır. Rutin aşı takvimindeki sırasına uygun olarak yapılır. Bu
bölümde her biri ayrı ayrı ele alınacaktır.

Difteri, bir kaç günlük kukuçka devresi sonrasında belirti veren, ani
seyirli, Korinebakteriyum adlı mikrop tarafından meydana getirilen
bulaşıcı bir hastalıktır. Milattan iki yüzyıl kadar önceki kayıtlarda
difteriye ait bilgiler yer almaktadır. Tipik olarak boğazda solunum
yollarını tıkayabilecek boyutlarda gri beyaz renkli, plakalar halinde
bir zar tabakasının oluşumu söz konusudur. Öksürük, nefes darlığı ve
ateş eşlik eden belirtilerdir.

Difteri aşısı 1923 yılında Ramon tarafından geliştirilmiştir. Çocukları
aşılama programları 1926 yılından beri uygulanmakta olduğu halde
difteri, 1950'li yılların başına kadar ölüm nedeni olarak önemini
korumuştur. II. Dünya savaşından sonra yoğun aşı uygulamaları sayesinde
bu hastalık artık geçmişte olduğu gibi sık görülmemektedir.

Süt çocuklarına karma aşı içinde bir iki ay arayla üç kez uygulanır.
Son enjeksiyondan 1 yıl ve 5 yıl sonra tekrar dozları yapılır. Altı
yaşından sonra karma aşıdaki difteri miktarı azaltılarak erişkin dozu
(dT) uygulanır. 10 yılda bir tekrarlanır.

Boğmaca, halen çok bulaşıcı, üç dört yılda bir salgınlar yapan, ölümcül
olabilen bir çocukluk çağı hastalığıdır. Solunum yoluyla bulaşır ve süt
çocuklarında ağır seyreder. Anneden bebeğine doğumdan önce koruyucu
antikorların geçmemesi bu hastalık için özel bir sorun oluşturur. Bu
durumda erken aşılama boğmaca için büyük önem arzeder.

Hastalık, "Bordatella pertusis" adı verilen mikrop tarafından meydana
getirilir. Kuluçka devresi 10-14 gün kadardır. Başlangıcı belli
belirsiz kırıklık ve hafif öksürük şeklindedir. Bir iki hafta içinde
gelişen, kriz halindeki öksürük nöbetleri çok tipiktir. Gün içinde 30
kez ve herbirinde 10-15 öksürük gözlenebilir. Antibiyotik tedavilerine
rağmen şikayetler haftalarca sürebilir. Küçük çocuklarda ölüme yol
açabileceği için özellikle dikkatli olunması gerekmektedir.

Boğmaca aşısı, karma aşı içinde takvime uygun zamanlarda uygulanır.
Dört yaşından sonra aşıya bağlı yan etkiler daha fazla görüldüğü için
karma aşıdan çıkarılır. Aşının asellüler formu uygulandığında sinir
sistemiyle ilgili istenmeyen etkiler daha az görülmektedir. Asellüler
boğmaca aşısına ve hangi durumlarda boğmaca aşısının takvim dışında
bırakılması gerektiğine güncel aşılar başlığı altında ayrıntılı olarak
değinilecektir.

Tetanoz, tüm dünyada görülebilmekle birlikte, sıklığı başarılı aşı
uygulamalarının gerçekleştirilebilmesi ölçüsünde faklılık gösterir. Az
gelişmiş ülkelerde en sık ölüme yol açan 10 hastalıktan birisidir. Her
yıl dünyada 1 milyon kişinin tetanozdan öldüğü tahmin edilmektedir.

Kirli yaralardan vücuda giren Klostiridyum tetani adlı mikrobun neden
olduğu hastalığın kuluçka devresi 3 ile 30 gün arasında
değişebilmektedir. Yüz adalelerinde kasılmalar ilk belirtidir. Zamanla
tüm vücutta kasılmalar meydana gelmektedir. Evde doğum, yenidoğan
tetanozu için oldukça önemli bir risk faktörüdür. Sağlıksız koşullarda
doğum yapan anne ve bebeği tetanoza yakalanabilir. Anneler bu hastalığa
karşı aşılanmamışlarsa doğan her 100 bebekten birinin ölümü
kaçınılmazdır. 1993 yılında ülkemizde, hamile kadınların ancak %21'i
tetanoza karşı aşılanabilmiştir.

Gebeliğin ilk aylarından itibaren birer ay arayla aşı olarak hem
kendinizi, hem de bebeğinizi tetanoza karşı koruyabilirsiniz. İlk
gebeliğinde iki doz aşı yaptıran annenin ikinci gebeliğinde bir doz aşı
yaptırması yeterlidir. Bebek ise ilk yılında üç kez karma aşı ile
aşılanmalı , bir yıl ve beş yıl sonra aşı tekrarlanmalıdır

kawasaki hastalığı

Özellikle 5 yaşın altındaki çocuklarda döküntü ve ateşle giden ve
koroner arterler dahil orta büyüklükte arterlerde vaskulite neden
olabilen bir hastalıktır. Bulaşıcı değildir, ancak bazı bakteri
toksinlerinin patogenezde superantijen rolü oynadığı sanılmaktadır.
Otoimmünite üzerinde de durulmaktadır, ancak kesin bilgi yoktur.
Prognoz koroner anevrizma gelişmemişse iyidir, hastalık kendiliğinden
düzelir.

Klinik : En az beş gün süreli ateşle birlikte aşağıdaki beş bulgudan en
az dördü varsa ve klinik tablo başka bilinen bir hastalıkla
açıklanamıyorsa tanı için yeterli kabul edilir:

1. Bilateral, nonpürülan konjunktival hiperemi,

2. Orofaringeal mukoza değişiklikleri: Farinkste hiperemi; dudaklarda kuruma, fissür ve/veya enfeksiyon; kırmızı çilek dili,

3. Periferik ekstremite değişiklikleri: El ve ayaklarda ödem ve/veya eritem, genellikle periungual başlayan deskuamasyon,

4. Özellikle gövdede görülen, polimorf, non-veziküler döküntü,

5. Servikal lenfadenopati ( en az 1.5 cm büyüklüğünde).

Hastalığın dört evresi vardır:

1. Akut dönem: Yaklaşık 10 gün süren; ateş, konjjunktivit, oral mukoza
ve ekstremite değişiklikleri, irritabilite, döküntü, servikal
lenfadepoti, eritrosit sedimentasyon hızı yüksekliği, aseptik menenjit,
miyokardit ve perikarditin görülebildiği dönemdir.

2. Subakut dönem: Hastalığın 11-21. Günleri arasında genellikle ateş
düşer, irritabilite devam eder ve klinik bulguların çoğu normale
dönmeye başlar. Bu dönemde palpe edilebilen anevrizmalar gelişebilir.

3. Konvalesan dönem: Hastalığın 21-60. günleri arasında klinik
bulguların çoğu düzelmiştir, periferik damarlarda anevrizmal
dilatasyonlar, konjunktivit, miyokardial infarkt ve anevrizma
rüptürleri görülebilir.

4. Kronik dönem: Hastalığın 60. gününden sonra anjina pektoris, koroner stenoz veya miyokard yetmezliği görülebilir.

Komplikasyonlar : En önemli komplikasyonu koroner arter yetmezliği ve anevrizma kanamalarıdır.

Tanı : Genellikle yukarıda belirtilen klinik kriterlerle konur.
Spesifik bir laboratuvar bulgusu yoktur. Lökositoz, trombositoz (2-3.
haftada) ve anemi sıktır. Eritrosit sedimentasyon hızı ve CRP
genellikle yüksektir. Hepatik transaminazlarda ve bilirubin düzeyinde
hafif yükselme olabilir. Ekokardiografi akut dönemde ve 2 hafta sonra
her hastada yapılmalı ve miyokard fonksiyonları değerlendirilmelidir.

Ayırıcı tanı : Kızıl, toksik şok sendromu, leptospirozis, EBV
enfeksiyonu, juvenil romatoid artrit, kızamık, riketsiyal ve
enteroviral enfeksiyonlar, ilaç reaksiyonları, Stevens-Johnson sendromu
ve vaskulit sendromları.

Tedavi : Akut dönemde uygulanan IVIG ve salisilata cevap son derece
iyidir. Tedavinin etkili olması için, ilk 10 gün içerisinde
başlanılması gerekir. IVIG 2 gr/kg dozunda, 10-12 saat süreyle
uygulandığında ateş ve diğer sistemik semptomlar 24 saat içerisinde
kontrole alınır ve koroner anevrizma gelişme riski önemli oranda
azalır. Salisilat ateşli dönemde 80-100 mg/kg/gün, 4 dozda (20-30 mg/kg
serum düzeyi sağlayacak şekilde) verilir. Ateş kontrol altına alınınca
antitrombotik dozda (5 mg/kg/gün), 6-8 hafta devam edilir. Düşük dozda
aspirin, yalnız olarak veya dipiridamol ile birlikte, koroner tutulum
varsa, bu lezyonlar düzelinceye kadar verilmelidir. Kortikosteroidlerin
ve trombolitik ajanların yararı gösterilememiştir. Ağır koroner
tıkanıklıklarda bypass cerrahisi uygulanabilir.



Kaynak :

Türk İnfeksiyon Web Sitesi (TİNWEB)

http://www.infeksiyon.org

Dozlar : Penisilin : Oral penisilinV ; 25000-90.000Ü/kg/gün, dört
dozda, 10 gün ,erişkinde; 250 mg , oral, 4 kez/gün veya benzathin
penisilinG ;300 000-600.000Ü çocuk, 1200 000Ü erişkin olarak tek doz
kas içine uygulanır.

Amoksisilin : 25-50mg/kg/gün, üç dozda, erişkin:1.5gr. iki-üç dozda

Ampicillin : 50-100mg/kg/gün, 4 dozda, erişkin: 2-4 gr/gün, 4 dozda

Oral 1.jenerasyon sefalosporinler : Cephadroxil oral; 30mg/kg/gün, iki
doza bölünerek, erişkinde 2gr. iki doza bölünüp, , cefpodoxime;
10mg/kg/gün 2 dozda, erişkinde 800mg, iki doza bölünüp, cefprozil;
15-30mg/kg/gün iki doza bölünüp, erişkinde 1 gr/gün iki dozda,
ceftibuten 9mg/kg/gün, bir doz, cephalexin ; 25-50mg/kg/gün 4 doza
bölünerek, erişkinde günlük doz 1-4 gr, cephradine; 25-50mg/kg/gün 2-4
dozda ,erişkinde 250mgx4 doz.

Erythromycin: Yenidoğanda doz : 2000gr.dan düşük ağırlıklı
bebekte;10mg/kg ağırlıklıda 12 saatte bir , 2000gr.dan büyükte;
10mg/kg, 8 saatte bir , 20-50mg/kg 2-4 dozda erişkinde 6 saatte bir
250-500mg olarak.

Azithromycin 5-12mg/kg gün tek doz, erişkin : 500mg/gün veya İlk gün
0.5 gr.daha sonra 250 mg/gün toplam 5 gün.maksimum doz; 600 mg.
Clarithromycin 7.5 mg/kg/gün iki dozda, erişkinde 1 gr/gün, iki dozda,. 10 gün verilir.

Dicloxacillin : 3.125-6.25 mg/kg-cloxacillin 12.5 mg/kg dörde bölünüp,
erişkinde 250mg oral 4 kez/günde) veya sefalosporin: cephalexin,
cephradine (25-50mg/kg) ikiye bölünüp(erişkinde 250mg , oral, günde 4
kez) veya , cefadroxil 30mg/kg /gün, iki dozda kullanılabilir.
Amoksisilin/clavulanic asit:25-45 mg/kg/gün, 2-3 dozda(formülasyona göre), erişkin:1.5 gr./gün, üç dozda.

Clindamycin : 2000gr.dan düşük yenidoğanda 5mg/kg, 12 saatte bir, 1
haftadan büyükse 5mg/kg 8 saatte bir, 2000gr.dan büyük ve 1 haftadan
küçüklerde 5mg/kg, 8 saatte bir, bir haftadan büyüklerde 5mg/kg 6
saatte bir , infantlarda; 15-25mg/kg/gün 3-4 doz oral, erişkinde
150mg-450mg, 4 kez günde oral.

Trimethoprim/sulfamethoxazole : 8mg/kg/gün(trimethoprime göre), 2
dozda, erişkin; 160/800 mg.lıktan oral yolla günde iki kez verilebilir.

Korunma : Kişisel temizlik kurallarına uymak. Cilt infeksiyonu olanlar
antimikrobiyal tedaviye başladıktan 24 saat sonraya dek okula
gönderilmemeli, mümkünse o sürede yakın temastan uzak durmalı.

Kaynak :

Türk İnfeksiyon Web Sitesi (TİNWEB)

http://www.infeksiyon.org

ince bağırsak tümörleri

Mide kapısından (mideden onikiparmakbağırsağına geçiş yeri; pior)
ileoçekal valfa (incebağırsaktan kalınbağırsağa geçiş yeri) kadar olan
geniş yayılımıyla incebağırsak tüm sindirim kanalının yüzde 75 ini
oluşturur. Buna karşın bu bölgede kötü huylu tümörlerin görülme oranı
oldukça düşüktür (yüzde 0,05-0,5). Bu düşük oranın, besinlerle alınan
karsinojenlerin (kanser oluşumuna neden olabilen maddeler)
incebağırsakta çözülmesine ve incebağırsak yüzeyiyle büyük olasılıkla
doğrudan ilişkilerinin az olmasına bağlı olduğu sanılır.

İncebağırsakta kötü huylu tümörlere az rastlanmasının nedenleri:

- incebağırsak salgısı asit değil alkali özellikte olduğundan, karsinojenlerin oluşma olasılığı azalmaktadır;

- incebağırsakta ortamın sıvı, geçişin de hızlı olması bağırsak
mukozasıyla kanser yapıcı maddelerin ilişkide olduğu süreyi kısaltır;

- bağırsakta doğal olarak bulunan bakterilerin incebağırsakta az
olması, besinlerle alınan bazı maddelerin bakteriler aracılığıyla
kanserojen olduğu kabul edilen başka maddelere dönüşmesini engeller.

İncebağırsakta görülen tümörlerin büyük çoğunluğu iyi huyludur (yüzde
35). Bunları karsinomlar (yüzde 25), lenfomalar (yüzde 22),
karsinoitler (yüzde 11) ve sarkomlar (yüzde 7) izler. İyi huylu urlar
öncelikle onikiparmakbağırsağında ve jejunumda (incebağırsağın ikinci
bölümü, yani onikiparmakbağırsağı ile ileum arasında kalan bölüm)
görülür. Kötü huylu tümörlere en çok ileumda (yüzde 48) rastlanır, bunu
jejunum (yüzde 27) ve onikiparmakbağırsağı (yüzde 25) izler.

İyi ve kötü huylu tümörler genellikle 40-50 yaş arasında görülür ve erkeklerde kadınlara oranla daha yaygındır.

BELİRTİLERİ

Hastalık sinsi gidişlidir ve başlangıç evresinde belirgin bir klinik
tablo görülmez. Halsizlik, iştahsızlık, belirsiz karın ağrıları olur.
Bazı olgularda rahatsızlıklar kütlenin yerleşimi hakkında fikir
verebilir. Onikiparmakbağırsağının ilk bölümündeki kanser, genellikle
onikiparmakbağırsağı ülserine çok benzeyen belirtiler verir (karın üst
kısmından sırta doğru yayılan ağrı, kanlı dışkı ve kusma, kansızlık
gibi). Kütlenin büyümesiyle birlikte bulantı, kusma, ve karın
gerginliği gibi tıkanma belirtileri de gelişir.

Onikiparmakbağırsağında, safra kanalının (safra bu kanal yoluyla
bağırsağa dökülür; koledok) döküldüğü yerde gelişen kanserler
genellikle kaşıntı, beyazımsı dışkı ve kanda safra boyalarının artması
gibi belirtiler veren tıkanma sanlığı yapar.

Klinikte kanama belirtilerinin ve melenanın (makattan siyah kan
gelmesi) görülmesi incebağırsağın jejunum ve ileum bölümlerindeki
kanserlerin erken belirtilerindendir. Bunlara daha sonra bağırsak
tıkanması bulgulan da eklenir, ama bağırsak delinmesi çok seyrek
görülür.

Tek tedavi yöntemi cerrahidir. Tanı genellikle ancak kanserin ilerlemiş
evrelerinde konduğundan, kötü huylu tümörlerde hastalığın gidişi
oldukça umut kırıcıdır.

İYİ HUYLU TÜMÖRLER

Bağırsaklarda tümörler, özellikle de iyi huylu polipler sık görülür.
Erişkin nüfusun yaklaşık yüzde 2 ile yüzde 5 inde polip görülebilir.
Bunlar genellikle kalıtsal olarak geçer ve bir ailenin çeşitli
bireylerinde ortaya çıkarlar. Yerleşik ve tek oldukları gibi, yaygın
türleri de bilinir. Yaygın türde, değişik boyutta ve çok sayıda olan
polipler, bağırsak mukozasını örtecek kadar geniş yayılım
gösterebilirler.

Poliplerde hastalık belirtileri neredeyse yok denecek kadar azdır.
Bazen yalnızca genel bağırsak örselenmesi bulguları ortaya çıkar (karın
ağrıları, ishal vb.)

Genellikle tek belirtisi, makattan dışkıyla birlikte ya da dışkılamadan
sonra gelen, bazen oldukça bol miktarda görülen, çoğunlukla basur
kanaması sanılarak yanlış değerlendirilen parlak, kırmızı renkli
kanamadır.

Bazı polipler dışkıdan bağımsız olarak, yumurta akına benzeyen. uzayan
bir sıvı görüntüsünde makattan dışarı akan, sümüksü bir madde
salgılarlar.

Polipler çok büyük olduklarında, tıkanmaya bile neden olabilirler.

Bağırsak poliplerinde kesin tanı kolonoskopi (kalınbağırsağın içerden incelenmesi) ile konur.

Tam konduktan sonra, poliplerin zaman geçirmeden alınması önerilir

invaginasyon intusepsiyon

İntussusepsiyon, barsağın, genellikle ince barsağın bir kısmının,
barsağın başka bir kısmının içine girdiği bir durumdur. 3 aylık il~ 6
yaşındaki çocuklardaki barsak tıkanmasının en yaygın nedeni budur.

Belirtiler

- Ani, şiddetli karın ağrısı;

- Kuvvetsizlik ve uyuşukluk;

- Sık sık safra çıkararak kusma;

- Kuşüzümü jelatinine benzer kanlı dışkı;

- Yüzeysel nefes alma;

- Şok.

Nedeni bilinmemektedir, ama bazı vakalarda, intussussepsiyon ile bazı virüs enfeksiyonları arasında bir bağlantı vardır.

Tipik olarak, intussusepsiyon daha önce iyi olan bir çocukta aniden
patlak verir. Çocuk birden bire sık aralıklarla ortaya çıkan şiddetli
bir karın ağrısı duyar. Başlangıçta çocuk ağrılar arasında normal
olarak oynamaya devam edebilir, ama bir süre sonra kuvvetsizleşir ve
uyuşuklaşır.

Teşhis

Çocuğunuzda bu belirtiler varsa, doktoru aramakta gecikmeyin.
Belirtiler ve fiziksel bulgular, teşhiste bulunmak için yeterli
olabilir. Ancak genellikle karın röntgeni ya da baryum röntgeni gibi
başka testlere de gerek duyulabilir.

Tedavi edilmeden bırakılırsa, çok tehlikeli olabilir. Ancak, tedavi ilk
belirtilerin ortaya çıkmasından sonra 24 saat içinde başlarsa
çocukların çoğu iyileşmektedir.

Tedavi

Teşhis için kullanılan baryumlu lavman, birbirinin içine girmiş barsağı
normal yerine itmek için yeterli olabilir. Ancak bu tedavi"den sonra
tekrarlama oranı yüzde 10 kadar yüksektir. Birçok durumda, ameliyat
gereklidir; ameliyattan sonra genellikle tekrarlama olmaz.

igantizm dev hastalığı

Tanım

Akromegali gibi jigantizm de büyüme hormonunun aşırı salgılanmasından
meydana gelir. Bu iki hastalık arasındaki fark yaştır. Jigantizm
gelişme çağındaki kişilerde yani gençlerde ortaya çıkar. Nadiren
görülen bu hastalık akromegaliye çok benzer. Ancak jigantizmde büyüme
hızlanır ve erişkinlikte aşırı uzun boy ortaya çıkar.

Nedenleri,Görülme sıklığı,Risk faktörleri

Tıpkı akromegalideki gibi jigantizm ( devlik ) in de oluşma nedeni, büyüme hormonu salgılayan hücrelerde oluşan bir urdur.

Belirtiler Boy uzaması aşırıdır Ergenlik belirtileri ve beden kılları
normaldir Baş ağrıları Görme bozuklukları Kafa ve yüzde bozukluğa
rastlanmaz İç organlar büyümüştür Eller ve ayaklar uzamış ve
irileşmiştir


Tanı/Teşhis

Teşhis belirtilere ve tamamlayıcı muayenelere dayanır. İlk fark edilen
dış görünümdeki değişikliklerdir. Boy çok uzundur. Ailenin öteki
üyelerinin boyu normalse, hastanınki daha çok dikkati çeker. Ergenlik
belirtileri ve beden kılları yaşa uygundur. Sorulduğunda çocuğun
boyunun yakın zamanda anormal biçimde uzadığı öğrenilir. Röntgende
hipofiz bezinde büyüme olduğu görülür. Akromegalide olduğu gibi hormon
seviyeleri ile ilgili testlerin yapılması teşhis açısından yararlıdır.

Tedavi

Tedavi akromegali ile aynıdır (ameliyat, ilaç tedavisi ). Tedaviye yeterince erken başlanırsa oldukça iyi sonuçlar alınabilir.w

Kabızlık

KRONİK KABIZLIK


Kabızlık terimi; az miktarda,sert kıvamda,seyrek ve güç dışkılama
olarak algılanabilir.Dışkılamada güçlük,dışkılama sonrası boşalmamışlık
duygusu gibi normal süre ve kıvamda dışkılama olmasına rağmen bazı
hastalar tarafından yanlışlıkla kabızlık olarak değerlendirilip
kendince , bilinçsizce tedaviye başlayan bir çok kişi vardır.Bu şekilde
yanlış tedavi ile sonradan ciddi sorunlar doğabilir.

Kabızlık bir belirtidir,hastalık değildir.Ancak bu belirtiye yol açan çok sayıda organik hastalık olduğu unutulmamalıdır.

Kabızlıkta dışkının niteliği sert olmasıdır.Diğer niteliği dışkılama
miktarıdır.Toplumlara,bireylere ve yiyeceklere bağlı olarak değişmekle
birlikte;haftada 3 ve daha az dışkılama sert ve zor dışkılama ile
birlikte alındığında kabızlık olarak değerlendirilebilir.

Normal dışkılama mekanizması :

İnce barsaklardan yarı sıvı kıvamda kalın barsağın ilk kısmına gelen
barsak içeriğini kalın barsakta suyunun emilerek dışkının normal kıvamı
oluşmağa başlar.Kalın barsağın 3 türlü hareketi vardır.

1-Barsak içindeki materyalin suyun emilmesini arttırıcı olarak boğumlardan kasılması

2-Suyun emilmesini devam ettirici ileri-geri kısa harketler.

3-Dışkının kalın barsak içerisinde ilerlemesini sağlayan solucanımsı (ileri-itici)hareketler.

Bu işlemler sonucunda kıvamı koyulaşan gaita,son barsağın üst kısmına
gelip burada depolanır.Genellikle yemeklerden sonra gastroenterik
reflex ile gaita son barsağa doğru itilir.Son barsak içinde birikmeğe
başlayan gaita,son barsak duvarını gererek dışkılama ihtiyacı meydana
getirir.Son barsak kaslarının,karın içi adelelerin kasılması ile
dışkılama meydana gelir.Özetle kabızlık 3 mekanizma ile meydana gelir.

1-Kalın barsağın ilk kısmına ulaşan materyalin azlığı (açlık ve posa bırakmayan diyetle beslenme sonucunda böyle olur)

2-Kalın barsağın dışkıyı ileri doğru iten hareketlerin azalması (bazı nörolojik hastalıklarda olduğu gibi )

3-Dışkılama mekanizmasının bozulması (son barsak ve anüse
organik,nörolojik,psikolojik nedenlerle dışkının dışarı atımını
engelleyen olaylarda olduğu gibi)

Kabızlığın nedenleri :

Doğuştan olma bozukluklar,kültürel,psikolojik,çevresel
faktörler,dışkılama ihtiyacının uygun koşullar olmadığı için
baskılanması barsakta gaitanın ilerlemesini zorlaştıran
hastalıklar,yaşlılarda uygun dışkılama pozisyonunu engelleyen
bozukluklar,eklem sorunları,parkinson hastalığı gibi bazı nörolojik
hastalıklar,hareket azlığı kabızlık nedeni olabilir.Kullanılan bazı
ilaçlar da ,kabızlık nedeni olabilir.

Bu saydığımız nedenler dışında ülkemizde ve batı dünyasında en sık
kabızlık nedeni; barsak sağlığı yönünden yanlış beslenme sonucunda
gelişen kabızlıktan kurtulmak için alınan ve bir müddet sonra
alışkanlık yapan bir çok kabızlık ilaçlarının yanlış ve uygunsuz
kullanımıdır.

Kabız olduğunda ne zaman doktora görünülmelidir?

Uzun süre kabızlık çeken kişiler nedenini belirlemek amacıyla doktora
baş vurup bazı tetkikler yaptırmalıdır.Bunun dışında dışkılama
alışkanlığında yeni meydana gelmiş bir değişiklik,kilo kaybı,şiddetli
karın ağrısı veya dışkılama ile birlikte kan gelmesi halinde hemen
doktora başvurulmalıdır.Bu belirtiler çok ciddi bir durum belirtisi
olabilir.Guatr bezi hastalığı ve şeker hastalığında da dışkılama
alışkanlığı değişebilir.

Kabızlığı olanlarda ne gibi testler yapılmalıdır?

Önce problemin şiddeti belirlenmeye çalışılmalıdır.Fizik muayene
,laboratur testleri yapılmalıdır.Kalınbağırsak filmi veya rektoskopik
tetkikler istenebilir.Tüm kalın barsağın değerlendirilebildiği
kolonoskopi denilen ışıklı,kıvrılabilen bir cihazla kolonoskopi
yapılabilir .Bu şekilde polip(barsak içinde küçük veya
büyük"ben'e"benzeyen oluşumlar)veya tümörler saptanabilir.

Kabızlık problemi nasıl çözümlenir?

Düzenli yemek yemek ,sağlıklı yiyecekler ve yeterli miktarda sıvı
alınmalıdır.Düzenli egzersiz zengin lifli gıdalarla beslenmek ,kısaca
özetlemek gerekirse günde 6-8 bardak su ya da sıvı ,fiziksel hareket
,bol lifli diyet.



Lif nedir?

Lif bitkisel yiyeceklerin sindirilmeyen kısımlarıdır.2 çeşit lif
vardır.Suda eriyen ve erimeyen.Suda eriyen lifler kalın barsaktaki
bakteriler tarafından sindiriler.Yulaf kepeği suda eriyen liflere
örnektir.Kan kollestrolünü düşürmede yardımcıdır.Suda erimeyen lifler
kabızlık için en iyileridir.Buğday kepeği ,tahıl taneleri ve elma
,armut gibi çeşitli meyvelerin kabukları örnek olarak verilebilir.



Lif niçin önemlidir?

Lifler gaitanın hacmini arttırır.Lifler su tutarak gaitanın miktarını
ve su içeriğini arttırırlar.Bu şekilde kalın barsak içerisindeki
materyelin barsk boyunca hareketini arttırarak yardımcı olurlar.

Lifi nereden alabilirsiniz ve ne miktarda almalıyız?

Uygun bir hareketi için günde 30-35 gr lif alınmalıdır.Liften zengin
bir çok yiyecek vardır.Meyva ,sebzeler ,kepekli undan yapılmış ekmek en
mükemmel örnekleridir.Beyaz pirinç yerine kahverengi pirinç
kullanılmakdır.Kepek büyük bir lif kaynağıdır .Çeşitli doğal tahıl
ürünlerinde bolc bulunur .Diğer yiyeceklere karıştırılarak hazır kepek
yenebilir.

Sabahleyin aç karna birkaç adet kuru kayısı ,kuru incir veya kuru erik
üzerine 2 bardak su içildikten sonra yapılacak bol bir kahvaltı sonrası
tuvalet ihtiyacı olsun ya da olamsın tuvalete gidip 10-20 dk
oturulmalıdır.Bu şekilde sağlanabilinicek bağırsak alışkanlığı uzun
süreli rahatlatıcı olacaktır.Birey hergün sabahları bu dışkılama
girişimine zaman ayırılmalıdır.Bu dışkılama eğitiminde gençlerde daha
iyi neticeler alınmaktadır.Ozmotik dışkılatıcılar (Magnezyum tuzları
sodyum fosfat,laktiloz bu gruptandır)emniyetle uzun süre
kullanılabilir.Barsak hareketlerini uyarak dışkılama meydana getirenler
piyasada birçok tablet ya da draje şeklinde hazır olarak bol miktarda
tüketilmektedir.Elektronik bozuklukları,kemik erimesi ,protein kaybı ve
bağımlılık yapabilirler.Bazıları uzun süre kullanıldıklarıda barsak
mukozasında pigment birikimine neden olarak melanosis koli adı verilen
oluşuma yol açabilirler.Özellikle barsak hareketlerini arttıracak etki
gösteren dışkılatıcılar barsak duvarı içerisindeki sinirlerin
harabiyetine yol açar.Arkasından kolay kolay düzelmeyen şiddetli
kabızlık meydana gelmektedir.

Sıvı vazelin,mineral yağlar,ağzından veya lavman yoluyla
verilebilir.Şiddetli kabızlıkta özellikle karında şişkinlikte mevcutsa
lavman ile barsak boşaltılmaya çalışılmalıdır.

kala azar

L.donovani’nin rezervuarları insan, köpek ve kemiricilerdir. İnsanlara tatarcık ile bulaştırılır.

1. Leptomonas (Promastigot) : Tatarcıktaki kamçılı form (Şekil-48,49)

2. Leishmania (Amastigot) : İnsandaki kamçısız form





Patogenez

Kala-Azar bir RES hastalığıdır. Kemik iliği, dalak ve karaciğer en çok
etkilenen organlardır. Bu nedenle anemi, lökopeni ve trombositopeni,
sonuçta da sekonder infeksiyonlar ve multipl hemorajiler gelişir. Aşırı
RES uyarımı, poliklonal B lenfosit yanıtı ile sonuçlanır. Üretilen çok
miktarda kalitesiz, koruyuculuğu olmayan IgG yapısındaki antikorlar
nedeniyle hipergammaglobülinemi, karaciğer disfonksiyonuna bağlı
hipoalbüminemi gelişir. Tüm RES organlarında makrofaj proliferasyonuna
ve dalakta KK sekestrasyonuna bağlı hipertrofi görülür. Bunlardan en
çok etkileneni dalak olup, hastalığın karakteristiği olarak dev
boyutlara ulaşır. Kronik Miyeloid Lösemi ile birlikte dalağı en çok
büyüten hastalıktır.





Klinik Tablo

L İlk belirti, tatarcığın sokma yerindeki krut bırakan nodüldür. Çoğu
olguda başka belirti yoktur. Bazı olgularda üşüme, titreme ile ateş
yükselmesi ve terleme periyodları ile malarya benzeri bir başlangıç
periyodu gelişebilir. İmmün defektiflerde ise manifest infeksiyon
gelişir. Karaciğer ve lenf bezlerinde büyüme görülür. Dalak çok büyük,
yumuşak ve ağrısızdır. Doğru tanı konmayan ve tedavi altına alınamayan
olgularda; persistant ve günde iki kez yükselen intermittant ateş,
anemi, asteni, gece terlemesi ile süregen bir kilo kaybı ve kaşeksi
gelişir. Hastaların cildinde, persistant irritasyon ve cilt tutulumu
sonucunda pigmentasyon artışı görülür (post-Kala-Azar dermal
Leishmaniosis). Birkaç hafta, ay veya yılda hasta kaybedilir. En sık
ölüm nedenleri; noma, kanama diyatezi (epistaxis), bronşit, pnömoni,
sepsis, menenjit gibi sekonder infeksiyonlardır.





Laboratuvar Bulguları

G Anemi, pansitopeni, nötropenik lökopeni, sedimantasyon >100
mm/saat (g globulin artışı nedenli), proteinüri, hematüri sık
bulgulardır. Serum IgG düzeyleri poliklonal olarak çok artmış,
hipergammaglobulinemi gelişmiş ve albümin azalmıştır. Bu aşırı globulin
artışı; hasta serumuna bir damla Formalin damlatılınca serumun
katılaşması ile gösterilir (Formol-Jel Testi).

Hastanın lökosit tabakasından (Buffy-coat), burun kazıntısından, varsa
cilt lezyonlarının aspirasyonundan veya en iyisi dalak aspirasyon
biyopsisi (>%95), kemik iliği aspirasyonu (% 60-80) ve lenf bezi
biyopsisi materyallerinden Giemsa yöntemiyle yapılan boyamalarla
etkenin Leishmania formları lökositler, epiteloid hücreler ve
makrofajlar içinde tipik Leisman-Donovan Cisimcikleri halinde (Donovan
Cisimciği değil, Bknz.Calymmatobacter granulomatis) görüler. Biyopsi
materyallerinin NNN besiyerine (tavşan kanlı agar, Nicolle-Mc
Neal-Novyi) ekim yapılır, 10-20 gün içinde üreme gerçekleşir. Karaciğer
transaminazları ve alkalen fosfataz yüksektir. Cilt testleri negatif
sonuçlanır.





L Tedavide kullanılan ilaçlar: Modern bir tedavisi bulunamamıştır.

1. Beş Değerli Antimon Bileşikleri (SbV):

Ä Glucantime Ä Pentostam Ä Neostibosan

[SbV türevleri ile tedavi çok güvenilir değildir, % 2-8 nüks görülür]

2. Pentamidin (SbV etkisiz ise)

3. Amfoterisin-B

4. Allopurinol (SbV ile kombine edilir)

M Post-mortem inceleme materyali kemik iliğidir.

M Cilt lezyonları yayılma riskini arttırır.

M İyileştikten sonra immünite kalıcı özelliktedir.





] Afrika Uyku Hastalığı; Trypanosoma gambiensa ve T. rhodesiense
tarafından oluşturulur, çeçe sineğinin ısırması ile geçer, kanda direkt
mikroskopi ile hareketli halde görülür. İleri dönemlerinde
meningoensefalit (Uyku Hastalığı) gelişebilir ve BOS'da saptanabilir.
Pentamidin ile tedavi edilir.





] Chagas: Trypanosoma cruzi'nin kenelerle veya kene dışkısı ile
kontamine haldeki ellerle gözleri kaşıma ile bulaşır. RES, miyokard ve
M.S.S.'ye yerleşir. Önce gözlerde Chagoma'ya yol açar (Romana
Belirtisi), sonra kalp ve M.S.S. belirtileri verir. En sık ölüm kalp
yetmezliğindendir. Sinir sistemi (submukozal, Auerbach pleksusu)
tutulumları sonucunda megakolon ve megaözofagus gelişmektedir. Chagoma,
kan, K.İ. ve lenf bezinden etken izole edilebilir. Endemik bölgede
Ksenodiagnoza gidilebilir (vektörde etken aranması). Etkin tedavisi
yoktur. Nifurtimoks denenebilir.

Kamburluk kifoz


Çocukların kambur duruşu ailelerin başlıca sorunlarından biridir.
Bununla beraber sırttaki eğim çoğunlukla normaldir. Kifozis veya
kamburluk denince sırttaki eğimin aşırı derecede olması anlaşılır.

Kifoz değişik nedenlerle gelişir. Gevşek bir biçimde oturma-yürüme,
kötü duruş pozisyonu omurgadaki bağları gerer ve bu da zamanla
omurganın doğal eğiminin artmasına neden olur. Bu duruşa bağlı kifoz
genellikle buluğ çağında gelişir. Ağrı nadirdir. Bu durumda karın sırt
ve bacak adelelerinin geliştirilmesi tablonun ilerlemesine engel olur,
sınırlı da olsa düzelme sağlar.

Bir diğer tip yaşlılıkta ortaya çıkan osteoporoza bağlı kamburluktur.
Osteoporozda kemikler zayıflar ve incelir. Her omurun diğeri üzerine
baskısı sonucu ağırlığın fazla bindiği omur gövdesinin ön kısım
yüksekliği azalır ve kamburluk oluşur.

Yukarıda anlatılan fonksiyonel (veya gelişimsel) kamburluklara göre
daha ciddi kamburluklar doğumsal veya hastalıklara bağlı gelişebilir.

Doğumsal kifoz

Bazı çocuklarda omurga yapısı doğumsal olarak anomalilere sahiptir.
Omurlar arasında kaynamalar, yapışıklar çocuk büyüdükçe ilerleyen
kamburluklara neden olur. Bu tür kamburluklar hemen doğumda da
görülebilir. Bu tür kamburluklar çok hızlı ve ciddi biçimde artarlar.

Cerrahi tedavilerle, ilerlemeyi engelleyip düzelme sağlanabilir. Ancak genelde çocuklarda bir boy kısalığı kaçınılmazdır.

Scheuermann kifozu

Scheurmann kifozu bu hastalığı ilk tanımlayan Danimarka’lı radyoloğun
adı ile anılmaktadır. Omurların büyüme kıkırdaklarının ön kısmında
büyüme yavaşlar, arka bölüm ise büyümesini normal sürdürür. Sonuçta
omurlarda kamalaşma, üstüste bindikleride ciddi kamburluk oluşur. Duruş
kifozuna benzer şekilde 10 yaşlarında farkedilmeye başlar. Genellikle
ağrısızdır fakat görünüş bozukluğuna neden olur. Duruş bozukluğu kifozu
ile Scheuermann kifozu arasındaki fark rontgenle tanınır. Duruş
bozukluğu kifozunda omurgalar ve diskler normal biçim ve görünümdedir.
Scheuermann kifozunda ise omurlarda kamalaşma vardır. Genellikle sırt
nadiren bel omurlarında da görülür.

Omurdaki eğim 50 derece ve üzerinde ise anormal olarak kabul edilir.
Çocuklar büyüdükçe eğimde artar. İyi bir eksersiz programı ağrı
olduğunda ağrı kesiciler ve istirahat önerilir. Çocuk büyüme
periyodunda ise bazen bir korse ile büyüme periyodunun sonuna kadar
eğimin artması önlenmeye çalışılır. Eğim 75 dereceyi geçtiğinde cerrahi
tedavi önerilir. Cerrahi, eğimin düzelmesini ve ilerlemsinin
önlenmesini sağlar.

kan kültürü

Alternatif isimler

Hemokültür.

Tanım

Bakteriyemi yani kanda hastalığa neden olabilecek mikroorganizmaların
bulunduğunu göstermek amacıyla uygulanan labaratuvar testine hemokültür
denir.

Testin yorumlanması

Kanın alınması sırasında ortamın steril olmasına özen gösterilmişse kan
kültüründe bakteri üremesi her zaman bir hastalığın bulunduğunu
gösterir.

Önlem/Kaçınma

Olanak varsa, antibiyotik tedavisinin kan örneği alınmadan önce başlatılması.

Olanak varsa, kan örneğinin ateş yükselmesi ve titremenin olduğu zamandan biraz önce alınması

Testin uygulanması Kan alınacak toplardamar belirlenir. Kan alınacak
bölge iyot çözeltisi ile dezenfekte edilir. Kan bakterilerin üremesi
için gerekli besin maddeleri içeren özel şişelere yerleştirilir. Kan
örneği hemen laboratuvara gönderilir.

Uygulama Alanları : Septisemi ya da bakteriyemi kuşkusu Septik şok Ağır
hipotermi (vücut sıcaklığının normalin altına düşmesi) Sürekli yüksek
ateş Nedeni saptanamayan ateş Salmonella typhi’nin yol açtığı
enfeksiyon kuşkusu

hipotansyon düşük tansiyon düşmesi

Alternatif isimler

Düşük kan basıncı

Tanım

Kan basıncının normal değerinden daha düşük olmasıdır.

Doktorunuza başvurun

kan basıncında ani bir düşme olursa ( hemen bir ambulans veya doktorunuzu çağırın ve ilk yardım isteyin )

devam eden ve açıklanamayan kan basıncı düşüklüğü varsa

bayılma veya bilinç kaybı meydana gelirse ( hemen bir ambulans veya doktorunuzu çağırın ve ilk yardım isteyin ) ...

Nedir

Normal kan basıncı 90 / 60 mmHg nın üstündedir. Kan basıncı daha düşük
bir değere inerse kalp , beyin ve diğer yaşamsal öneme sahip organlara
giden kan akımı azalır.

Bir kişi için düşük kan basıncı sınırı başka birisi için normal
olabilir. Kişinin kendi normal tansiyon sınırının altındaki değerler ,
düşük kan basıncı olarak değerlendirilebilir.

Sık rastlanan nedenleri şok stres veya travma anaflaksi dehidratasyon
ilaçlara karşı oluşan allerjik reaksiyon alkol toksisitesi , anestezi
ilaçlar vagus sinirinin uyarısına kan damarlarının cevabı ( vasovagal
senkop olarak adlandırılır ) genellikle yatar pozisyondan ayağa kalkma
gibi vücut pozisyonundaki ani değişiklikler ( ortostatik hipotansiyon )

NOT : Hipotansiyonun başka sebepleri de vardır. Bu liste hepsini
içermemektedir. Sebepler hem kişinin yaşı , cinsiyeti hem de belirtinin
özelliği , zamanı , kötüleştiren faktörler , iyileştiren faktörler ve
beraberindeki şikayetler gibi spesifik karakterleriyle değişiklik
gösterebilir.

İlk yaklaşım

ilaçla tedavi edilir.

yatak istirahati ve yardımcı aktiviteler önerilebilir.

Muayene sırasında sorulabilecek sorular

Acil durumda öncelikle stabilizasyon sağlanmalıdır. Sonra tıbbi hikaye
alınır ve fizik muayene yapılır. Yaşamsal belirtilerin ( ısı , nabız ,
solunum hızı , kan basıncı ) monitörize edilmesi faydalı olabilir.

Tıbbi hikaye soruları şunları içerebilir : kişinin kan basıncı kaç ?
kişinin normal kan basıncı kaç ? kullandığı herhangi bir ilaç var mı ?
yakın bir tarihte herhangi bir hastalık veya kaza geçirdi mi ? başka
belirtiler de eşlik ediyor mu ?

Tanısal testler şunları içerebilir : tam kan sayımı elektrokardiyografi idrar tahlili karın filmi göğüs filmi

Hirschsprung hastalığı

Hirschsprung hastalığı (doğuştan kalın barsak genişlemesi olarak da
adlandırılır) yavaş yavaş anormal büyüklükte ya da genişlemiş kalın
barsak oluşmasına neden olur. Bunun nedeni alt rektumun dışkıyı anüsten
dışarı çıkarmakta yeterli olmamasıdır. Prematüre bebeklerde nadir olmak
koşulu ile, Hirschsprung hastalığı yeni doğan bebeklerdeki kalın barsak
tıkanıklığı nedenlerinden %33 ünü oluşturmaktadır.

Yeni doğan bebeklerde ilk işaretler arasında mekonyum dışkısını
çıkarmakta başarısızlık, kusma, karın bölgesinde şişme ve dışkılayamama
sayılabilir.

Rektal bir muayene sonrasında, bebek çoğunlukla patlayıcı şekilde
dışkılar. Bazen yeni doğmuş bir bebek bu yüzden dışkı bile kusabilir.
Su kaybı ve kilo kaybı da çok rastlanır. Çoğu yeni doğmuş bebekler
bunun yanı sıra kabız ve ishal de olabilirler.

Yeni doğmuş bir bebekte büyümüş bir kalın barsağı teşhis etmenin en iyi yöntemi rektal biyopsi yapmaktır.

Hirschsprung hastalığının tedavisi, dışkının atılabilir bir torba içine
doldurulabilmesi için karın bölgesinin dış kısmına bir çıkış
yapılmasından sonra ameliyattır. Bu, geçici bir tedbirdir. Bu açıklık,
çocuk 12 ile 18 aylık olduğunda başka bir ameliyat ile kapatılır.

Her ne kadar sürekli ishal nöbetleri kimi zaman problem teşkil ederse de tedavi son derece başarılı sonuç verir.

Histerosalpingografi

Histerosalpingografi, rahim ve tüplerin rontgen filmlerinde görülebilen
yani kontrast bir madde ile doldurulması ve radyolojik olarak tüplerin
açık olup olmadıklarının ve rahim içi durumunun gösterildiği bir
yöntemdir. Kısaca rahim filmi diyebiliriz. Kontrast madde bir kanül
aracılığıyla rahim içine verilir bu madde röntgen filminde organların
görülmesini sağlar.

Histerosalpingografi; kısırlığın, ağır kanamaların, ağrılı
menstürasyonların ve menstürasyon düzensizliklerinin araştırılmasında
kullanılır. Bu yöntemin bir hastada uygulanabilmesi için, adetin
bitiminden sonraki ilk hafta tercih edilmelidir. Özellikle 5-10.
günlerde yapılmalıdır. Kanamanın olduğu ilk günün adetin birinci günü
olduğu unutulmamalıdır. Ayrıca bu dönem içinde hasta cinsel temasta
bulunmamış olmalıdır.

Histerosalpingografi uygulamasından önceki gece hasta ağır yiyecekler
yememeli, çorba, salata türü hafif yiyecekler tercih edilmelidir.
İşlemin yapılacağı günün sabahı hasta kesinlikle hiçbirşey yiyip
içmemelidir. Bir gece evvelki barsak temizliği için ilaç (laksatif)
alınmalıdır. Barsakların boş oluşu daha net görüntü elde edilmesini
sağlar. Eğere hastanın kontrast maddeye karşı alerjisi olduğunu
biliyorsa bunu doktoruna söylemelidir. Hasta işlemden hemen önce
idrarını yapmalıdır. İşlem sırasında ağrı kesici ve kas gevşetici
ilaçlarda hastanın durumuna göre uygulanır.

Kontrast madde rahim içi ve tüplere verilmeden önce abdomen (karın)
filmi çekilir. Hasta işlem masasına kadın doğum muayene pozisyonunda
yatırılır. Verilecek ilaç batın içine gideceğinden temizlik kurallarına
çok dikkat edilmelidir. Spekulum denen aletle vajina(hazne) açılır ve
serviks(rahim ağzı) temizlenir. Daha sonra serviks(rahim ağzı)
sabitlenir ve bunun içinden kanül geçirilir. Bu kanül aracılığıyla
kontrast madde rahim içine yavaş yavaş verilir ve röntgen filmi
çekilir. Film hemen değerlendirilir, istenilen netlik veya görüntü
yoksa işlem tekrarlanır. Kontrast madde tüplere gelince hasta hafif bir
ağrı duyabilir. Tüpler açıksa kontrast madde pelvis boşluğuna yayılır.

İşlemden sonraki 1-2 gün boyunca hasta ara ara kramplar hissedebilir.
Vajinal kanama görülebilir. Doktorun verdiği ağrı kesiciler muntazaman
alınmalıdır. Beklenmedik bir durum oluştuğunda hasta süratle doktorunu
arayıp bilgi almalıdır.

Bu yöntemin komplikasyonları (Yan Etkileri):

Rahim içinin gerilmesine bağlı ağrı ve kramplar gelişebilir. Ateş
oluşabilir. Kontrast maddeye karşı allerjik reaksiyon gelişip deri
döküntüleri, nefes darlığı vs. oluşabilir. Genital organlar veya komşu
organlarda enfeksiyon varsa bu işlem sırasında yayılabilir. Hasta
ovulasyon (yumurtlama) döneminde ise meydana gelebilecek bir gebeliği
engelleyebilir.

Bu yöntemin uygulanamayacağı durumlar:

1-Bütün ateşli ve enfeksiyöz hastalar veya nekahetleri esnasında,

2-Menstrürasyon (adet) esnasında,

3-Gebelikte

Hodgkin hastalığı lenfoması lenfoma

Alternatif isimler

Hodgkin lenfoma

Tanım

Lenf düğümleri , dalak , karaciğer ve kemik iliğinde bulunan lenfoid dokunun habasetidir.

Nedenleri,Görülme sıklığı,Risk faktörleri

Bilinen bir sebep olmaksızın lenf düğümlerinde büyüme olursa hastalığın varlığından şüphelenilir.
Hastalık komşu lenf düğümlerine yayılır , geç dönemde kana yayılım olabilir.
Hücrelerin mikroskopik çalışmasıyla ( histolojik değerlendirme ) karakteristik Reed-sternberg hücreleri görülebilir.
Hastalığın sebebi ve risk faktörleri bilinmemektedir.
Hastalık 10.000 kişinin 2 sinde görülmektedir. En sık görüldüğü yaşlar 15-35 yaş ve 50-70 yaş arasıdır.

Korunma

Bilinmiyor.

Belirtiler boyun , koltukaltı ve kasıktaki lenf düğümlerinde ağrısız
büyüme ateş ve titreme gece terlemesi yorgunluk kilo kaybı iştahsızlık
yaygın kaşıntı aşırı terleme boyun ağrısı saç dökülmesi ( kaybı )
deride kızarıklık dalak büyümesi böğür ağrısı el ve ayak parmaklarında
çomaklaşma

Tanı/Teşhis lenf düğümü biyopsisi kemik iliği biyopsisi şüpheli dokunun
biyopsisi biyopsi materyalinde Reed-Sternberg hücrelerinin görülmesi

Tümörün evrelemesi için ( evreleme: tümörün yayılım derecesinin
değerlendirilmesi ) şunlar yapılır: fizik muayene karın bilgisayarlı
tomografisi lenfanjiogram ( lenf sisteminin kontrast madde yardımıyla
görüntülenmesi ) eksploratris laparotomi ( karnın cerrahi olarak açılıp
incelenmesi ) veya karaciğer biyopsisi göğüs filmi kan kimyasıyla
ilgili çalışmalar gerektiğinde manyetik rezonans veya diğer görüntüleme
yöntemleri

Hastalığın gidişini aşağıdaki test sonuçları değiştirebilir: T lenfosit
sayımı ince barsak biyopsisi periton sıvısı analizi mediastinoskopi ve
biyopsi galyum sintigrafisi ferritin plevra sıvısının hücresel analizi
kriyoglobülinler kemik iliği aspirasyonu Schirmer testi ACE düzeyi
(ACE: anjiotensin dönüştürücü enzim ) beyaz kan hücrelerinin sayılması

Tedavi Tedavi şemasını oluşturmak için evre değerlendirilmesi
yapılmalıdır. evre 1 : bir lenf düğümü tutulumu evre 2 : diyaframın
aynı tarafında iki lenf düğümü tutulumu evre 3: diyaframın her iki
tarafındaki lenf düğümlerinin tutulumu evre 4: hastalığın kemik iliği
veya karaciğere yayılımı tedavi hastalığın evresine göre değişir. evre
1 ve evre 2 de (sınırlı hastalık ) lokal radyoterapi uygulanır. evre 3
ve evre 4 ( yaygın hastalık ) kemoterapi ile tedavi edilir. herhangi
bir dış kanamada basınç ve buz uygulanır. Kişisel temizlik için yumuşak
diş fırçası ve elektrikli traş makinesi kullanılmalıdır. diyetteki
protein ve karbonhidrat miktarının arttırılması kemoterapiye bağlı yan
etkilerin azalmasında yardımcı olabilir. Dinlenme periyotları ve günlük
aktivitelerin programlanması anemiye bağlı yorgunluğu önlemede faydalı
olabilmektedir.

Prognoz/Hastalığın gidişi

Tedavi sonrası evre 1 veya evre 2 hodgkin’li hastaların %70-80 inde
yaşam süresi en az 10 yıldır. Yaygın hastalıkta 5 yıllık yaşam oranı
%20-50 dir.

Komplikasyonlar/Riskler olası bir non-hodgkin lenfoma karaciğer
yetmezliği radyoterapi ve kemoterapiye bağlı yan etkiler olası bir akut
non-lenfositik lösemi ( ANLL )

Doktorunuza başvurun hodgkin hastalığı belirtileri varsa hodgkin
hastalığı için tedavi görüyorsanız ve radyoterapi-kemoterapinin bulantı
, kusma , iştahsızlık , ishal , ateş veya kanama gibi yan etkileri
oluşmuşsa

idrar kültürü

İdrar yollarında enfeksiyona neden olan mikrobun belirlenmesini sağlar.
İdrar kültürü için idrar kadında ve erkekte farklı yollarla alınır.

Erkeklerde idrar kültürü almak için yapılması gereken işlemler: Kamışın
ucu (penis) su ve sabunla dikkatle temizlenerek steril gazlı bezle
kurulanmalıdır. Sabah kalktıktan hemen sonra, üç steril kaba art arda
idrar alınır, kapların ağzı hemen kapatılır.

Kadınlarda idrar kültürü almak için yapılması gereken işlemler:
Ellerinizi sabunla dikkatle yıkadıktan sonra durulayın. Kalan birkaç
damlayı da akıtmak için ellerinizi sallayın.

Öteki elinizle dölyolunun ağzındaki dudakları aralayarak bu bölgeyi
gazlı bezle yukarıdan aşağıya doğru dikkatle silin; silme işlemini
hiçbir zaman ters yönde yapmayın.

Temizlik işlemini gazlı bezi sürekli değiştirerek en az 4-5 kez tekrarlayın.
Dölyolunun ağzını aralık tutarak az miktarda idrarı steril bir plastik
kaba alın. İdrar kabı vücuda ya da giysilere değmeyecek biçimde
tutulmalıdır.
Bu yolla iki ayrı kaba daha idrar örneği alın.
Üç kabı da hava geçirmeyecek biçimde kapatın.

Neden üç kap ?

Birinci kaptaki idrarın siyeğin ( üretra) alt bölümünden ve erkeklerde
prostat gibi idrar yollarının vücut yüzeyine açıldığı noktaya yakın
organlardan geldiği kabul edilir. İdrar kesesinden gelen idrar ikinci
kapta bulunur ve idrar kültürü için uygundur. Üçüncü kaptaki idrar ise
böbrek havuzu ve idrar boruları gibi üst idrar yollarında oluşabilecek
hastalıklara ilişkin bilgi verir ve idrarın içeriğinin belirlenmesi
için kullanılır.

Özel durumlar :
Bazı durumlarda idrar özel yöntemler kullanılarak alınır. Süt çocukları
ve küçük çocuklarda cinsel organın erişkinlerde olduğu gibi
temizlenmesi gerekir. Küçük çocuk havaya kaldırılır, karnı aşağıya
gelecek biçimde tutularak altına steril bir kap yerleştirilir;
bacakları ve kolları bükülü olarak kasıklarının arasındaki bölgeye
hafifçe bastırılır ve sırtı sıvazlanarak idrar yapması sağlanır.
Küçük erkek çocuklarda cinsel organ temizlendikten sonra kamışın
üzerine, sıkıca yerleşen bir plastik torba geçirilir; çocuk idrarını
yapar yapmaz torba alınmalıdır. Çocuk 45 dakika idrarını yapmazsa torba
çıkarılarak cinsel organlar temizlenmeli ve yeni bir torba
yerleştirilmelidir. Kız çocuklar için de uygun bir torba kullanılabilir.
Yatalak hastalarda idrar örneği, hastayı yatağının yanına yerleştirilen bir sandalyeye oturtarak alınabilir.
Bilinci kapalı ve hekimle işbirliği yapamayan hastalarda ya da yeni
doğum yapmış kadınlarda orta idrar doğrudan idrar kesesine
yerleştirilen bir sonda aracılığıyla alınabilir.

İdrar örneği alındıktan sonra en fazla yarım saat içinde kültür
yapılmalı, yapılamıyorsa idrar hemen bozdolabına konmalı ve en fazla 24
saat bekletilmelidir.

İdrar kültürü pozitif ise :

Sağlıklı olduğu bilinen bireylerde bile idrar tümüyle steril değildir.

İdrar yolu enfeksiyonu şikayetleri olan bir hastada, incelenen idrarın
mililitresinde 100.000 ya da daha fazla bakteri saptanırsa idrar
kültürünün pozitif olduğu söylenebilir.

Ayrıca gene şikayeti olan, idrarında beyaz küreler bulunan bir hastada
sık rastlanan idrar mikroplarından biri mililitrede 100 koloni bile
ürürse, kültür sonucu pozitif kabul edilir. İdrar kültürü enfeksiyondan
sorumlu bakterinin ve bu bakterinin duyarlı olduğu antibiyotik ve idrar
yolu dezenfektanlarının belirlenmesini sağlar.

idrar yolu enfeksiyonları

İdrar Yolu Enfeksiyonu

Hazırlayan : Dr. Ali Düzova, Prof. Dr. Ayşın Bakkaloğlu
Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, Pediatrik Nefroloji Ünitesi

İdrar yolu enfeksiyonu (İYE) deyimi üriner sistemde mikropların üremesi
anlamına gelir. Çocuklarda en sık görülen bakteriyel enfeksiyonlardan
biridir. Her yaş ve cinste görülür. Kadınlarda yeni doğan dönemi hariç
erkeklerden fazla gözlenir. Yedi yaşına kadar olan dönemde erkek
çocuklarda %1.6, kız çocuklarda %7.8 İYE gelişir. Bakteriler, virüsler
ve mantarlar idrar yolu enfeksiyonuna neden olurlar. Ülkemizdeki böbrek
yetmezliği olan hastaların önemli bir kesimine vezikoüreteral reflü
(mesanede toplanan idrarın böbreklere doğru geri kaçışı) ve böbrek taşı
hastalığı neden olur. Tekrarlayan İYE olan hastalar bu yönden
değerlendirilmelidir.

Özellikle ilk beş yıl içinde böbrekte enfeksiyon olması kalıcı ve
ilerleyen zedelenmelere neden olabilir. Bu durumun dikkatten kaçması ve
enfeksiyonların kontrol altına alınamaması böbrek yetmezliği ile
sonlanabilir.

Normal olarak mesanede toplanan idrar böbreğe geri dönmez.
Vezikoüreteral reflü (VUR) (mesanede toplanan idrarın böbreklere doğru
geri kaçışı) mesanedeki mikroorganizmaların yukarı üriner sisteme
taşınmasına neden olur. Tekrarlayan İYE olan çocuklarda %25-50
(ortalama %35) vezikoüreteral reflü vardır. İYE olmayan çocuklarda VUR
%0.4-1.8 arasında görülür. Vezikoüreteral reflüde böbrek enfeksiyonu
gelişimi kolaylaşır.

İşeme bozukluğu: Bu tablo tipik olarak 3-7 yaşları arasında görülür.
Mesane kasları kontrolsuz, istem dışı-önlenemez-düzensiz bir şekilde
kasılır. Bu hastalarda gün içinde birçok kez ani idrar yapma veya
sıkışma hissi görülür. Mesanenin istemsiz kasılmalarını engelleyemeyen
hasta, idrar kaçırmayı önlemek için bacaklarını çaprazlar, çömelerek
topuğunu idrar çıkış bölgesine bastırır veya benzeri manevralar yapar.
Hastaların büyük kısmında idrar kaçırma görülür.

İlk bir yıl içinde ateşli İYE tanısı alan erkek çocukların %90’ının
sünnetsiz olduğu, sünnetsiz erkek çocuklarının sünnetli erkek çocukları
ve kızlara oranla İYE riskinin 10-20 kat fazla olduğu bilinmektedir.

Tablo I: Yaş Gruplarına Göre BelirtilerYaş grubu Belirtiler
Yeni doğan ve
süt çocuğu Vücut sıcaklığının belirgin düşük veya yüksek olması
büyüme geriliği, kusma, ishal, huzursuzluk, sarılık,
kötü kokulu idrar
Okul öncesi Karın ağrısı, kusma, ishal, kabızlık, anormal işeme şekli,
kötü kokulu idrar, ateş, büyüme geriliği
Okul dönemi İdrar yaparken yanma, sık idrar yapma, karın ağrısı,
anormal işeme şekli, kabızlık, kötü kokulu idrar, ateş
Ergenlik İdrar yaparken yanma, sık idrar yapma, karında hassasiyet,
ateş, kötü kokulu idrar

Tedavide amaç enfeksiyonu uzaklaştırmak, anatomik ve işlevsel
bozuklukları belirleyip düzeltmek, tekrarları önlemek ve böbrek
işlevini korumaktır.

Anatomik bozukluk, tekrarlayan idrar yolu enfeksiyonu, hastanın 5
yaşından küçük olması gibi özel klinik durumlarda tedavinin acilen
başlaması gerekir. Hastanın genel durumu bozuk olduğunda hastanede ve
parenteral (ilacın kas içine veya damardan uygulanması) antibiyotik
verilerek tedavi edilmelidir. Özellikle yeni doğanlar hastanede ve
parenteral antibiyotikle tedavi edilmelidir.

Bir yaşından büyük, genel durumu iyi, kusması olmayan, ağızdan
beslenmesi yeterli olan çocuklarda oral (ilacın ağızdan verilmesi)
antibiyotik tedavisi yapılır. Ağızdan bol sıvı alınması önerilir.
Tedavinin süresini hekim belirler (7-14 gün).

Genellikle 48 saat içinde iyileşme gözlenmelidir. Aksi halde dirençli
bakteri ile oluşmuş veya idrar yollarında tıkanma zemininde gelişmiş
bir enfeksiyon düşünülmelidir.

Tedavi tamamlandıktan 2-3 gün sonra idrar incelemesi ve idrar kültürü
tekrar edilir. Tekrarlayan enfeksiyonlarda uygun bir antibiyotik
tedavisinden sonra 3-6 ay antibiyotikle baskılama tedavisi
uygulanmalıdır (hekime danışılarak).

Hekiminizin belirleyeceği bir takvimde yapılacak tetkiklerle anatomik
bozukluk olup olmadığı, o döneme kadar böbrekte kalıcı hasar olup
olmadığı belirlenebilir.

VUR olan hastalarda baskılama tedavisi (akşamları yatarken ağızdan
antibiyotik verilmesi) uygulanır. Hekimin belirlediği sıklıkta idrar
tetkiki, idrar kültürü ve diğer tetkikler tekrar edilir. Takiplerinde
bu hastaların bir kısmında açık veya endoskopik cerrahi düzeltmeler
gerekli olabilir.








__________________

idrarda kan kanama hematüri

Kanlı idrarın rengi içerdiği kan miktarına göre açık pembeden koyu
kırmızı ya kadar değişir. Kanlı idrar bulanıktır; cam bir kap içinde
bir süre hekletilirse üstte görece duru, altta ise kanlı çökelti
nedeniyle daha koyu renkli ve hulanık iki bölüme ayrılır. İdrarda kan
belirtisi boşaltım sisteminin herhangi bir yerinden kaynaklanabılır.
Böbrek taşları, veremi, kötü huylu tümörleri ya da enfarktüsü, akut
glomerülonefrit, idrar borusu taşları, idrar kesesi tüm örleri, veremi,
taşları ya da basit bir idrar kesesi iltihabı ya da siyek (üretra)
taşları ve iltihabı buna yol açabilir. İdrarda kan her zaman gözle
görülmeyebilir. İdrarın rengini değiştirmeyecek kadar azsa ancak
kimyasal deneylerle ya da idrar çökeltisinin mikroskopla incelenmesiyle
saptanabilir.

İdrarda kan bulunmasmın en önemli nedenleri;
- Böbrek havuzu papillomu
- İdrar borusu tümörü
- İdrarkesesi divertikülü
- Prostat
- Yırtılma
- Darlık
- Papillom
- Taş

İdrarda kan çogu kez gözle görülebilen bir belirti olduğundan,idrarda
kanamanın kaynaklandığı bölgeyi de saptamak olasıdır. Bunun için Guyon
deneyi denen yönteme başvurulur. Hasta üç ayrı kadehe idrar yapar ve
kadehlerdeki renk değişiklikleri değerlendirilir. Kanama siyekten
(üretra) kaynaklanı yorsa idrarda kana bağlı renk değişimi ilk kadehte
ortaya çıkar; buna ilk idrarda kan ya da ilk hematüri denir. Obür kadeh
lerde ise berrak sarı, normal idrar rengi görülür. Kan idrar kesesinden
kaynaklanıyorsa kırmızı renk son kadehte ortaya çıkar. Çünkü kan idrar
kesesinin dibinde toplanmıştır ve işemenin sonunda kesenin
kasıln'ıasıyla dışarı atılır. Buna son idrarda kan ya da son hematüri
denir. Eğer kanama böbrek ya da idrar borusu bölgesinde ise kan idrara
bütünüyle karışmış olarak gelir ve her üç kadeh de kırmızı renkte
görülür; buna da bütün idrarda kan ya da tam hematüri denir.

İlk hematüri
(Ağırlıklı olarak ilk kadehte kan)
Siyek kökenli nedenler (taş, iltihap)

Son hematüri:
(Ağırlıklı olarak üçüncü kadehte kan)
o idrar kesesi kökenli nedenler (tümör, idrar kesesi
veremi, taş, iltihap)

Tam hematüri:
(Her üç kadehte kan)
o böbrek kökenli nedenler (taş. böbrek veremi, kötü huylu tümör, akut glomerülonefrit, böbrek enfarktü
o idrar borusu kökenli nedenler (taş)

Hemoglobinüri idrarda hemoglobin bulunmasıdır. Akut ve yaygın bır
hemolizin (alyuvar parçalanması) ardından görülür. Normal koşullarda
hemoglobin vücudun savunma mekanizmasını oluşturan retiküloendotelyal
sistemde parçalanır. Eğer alyuvarlar damar içinde parçalanırsa önemli
miktarda serbest hemoglobin plazmaya geçer. Ama böyle bir durumda bile
iki mekanizmanın etkisiyle idrarda hemoglobin bulunmayabilir. Bu
mekanizmalar hemoglobini bilirubine indirgeyen retikuioendotelyal
sistem ve hemoglobini süzen böbreğin oluşturduğu eşiktir. Böbrek eşiği
çok yüksektir ve kandaki serbest hemoglohin düzeyi 100 ml'de 150-200
mg'ye erişmeden idrara hemoglobin geçmesini engeller. Henıoglo binin
idrara geçebilmesi için kandaki düzeyinin çok kısa sürede yüksek bir
değere ulaşması gerekir. Bu durumda retiküloendotelyal sistemin
yeterince hızla bilirubine dönüştüremediği hemoglobin böbrek eşiğini de
aşarak idrarla atılır. Hemoglobinüride idrarın rengi morumsu kırmızıdan
kızıl kahverengiye kadar değişebilir. Renk iki pignıente bağlıdır:
Oksihemoglobin ve methemoglobin. Oksihemoglobinin rengi parlak kırmızı,
methemoglobininki kahverengidir. Idrarın rengi de bu iki pigmentin
göreli yoğunluğuna bağlı olarak değişir. Bazen hemoglobinüri
hematüriyle, yani idrarda alyuvarlar bulunması yla karı ştırılır. Oysa
hemoglobinürinin ayırt edici birçok özelliği vardır. Orneğin idrar
bu/anık değil, berraktır. Ayrıca çökelti incelendiğinde idrarda hiç
alyuvara rastlanmaz.


İdrarda Kan





Şikayet

İdrarınız kırmızımsı, pembe veya kahverengi ya da kırmızı şerit veya
pıhtılar içeriyor. Yiyeceklerdeki (örneğin pancar) renk pigmentleri,
uyuşturucu kullanımı ve porfirya idrarın kırmızıya dönmesine yol açmış
olabilir. Endişelenecek bir durum yoktur.

Nedenleri

Mesane enfeksiyonu : Ani, acılı, sık ve miktarı az olan idrarınızda kan
var; ateş, sırtın alt kısmında ağrı ve göbeğin alt bölgesinde ağrı var.
Mesane enfeksiyonu veya sistit idrar yapamamanın nedeni olabilir ve
antibiyotik tedavisi gerektirir.

Mesane taşı : İdrarınızda kan var. Sık sık idrara gidiyor, ama az
yapabiliyorsunuz; üstelik sadece belli bir pozisyonda. Sırtınızın alt
kısmında ve karnınızda ağrıyla birlikte düşük ateşiniz var.

Böbrek taşı : Sırtınızın ve karnınızın alt kısmında ve kasıklarınıza
yapılan spazm oluyor ve sık idrara gidip az miktarda ve kanlı idrara
çıkabiliyorsunuz.

Üretrit : Üretranızdan sarımtrak bir akıntı geliyor, karnınızın alt
kısmı ağrıyor, sık sık idrara gidiyorsunuz, ama az miktarda kanlı idrar
yapabiliyorsunuz. İdrar yaparken yanma oluyor ve eğer kadınsanız cinsel
ilişki acı veriyor. Üretrit cinsel yolla bulaşan ya da kişisel
temizliğe önem vermemekten kaynaklanan bakteriyel bir iltihaptır.

Gromerülonefrit : İdrarınızda kanla birlikte ayak bileklerinde,
gözlerinizin etrafında şişlik, nefes darlığı ve yorgunluk var.
Böbreğinizin kanı süzen yapılarında ani veya kronik bir iltihaplanma
olmuş olabilir.

Tehlikesiz hematüri : Sadece idrarınız kanlı ve başka belirtiniz yok.
İdrar viral enfeksiyonlardakinden daha kanlı görünse de, bu durum
herhangi bir hastalıkla veya organ hasarıyla ilişkili değildir. Bazen
çocuklukta meydana gelir ve zamanla geçer. Bazen bir aile ferdinde
başlayan bu sorun sıkıntı yaratmadan ömür boyu sürebilir.

Hemolitik anemi : Yorgunluk ve güçsüzlük hissediyorsunuz, idrarınızda
kan var, nefes darlığı çekiyorsunuz ve cildiniz sarardı. Hemolitik
anemi kanın alyuvarlarındaki genetik bir anormallikten veya bazı
ilaçlardan ya da alyuvarları yok eden bazı hastalıklarından
kaynaklanır. Alyuvarlar yıkıma uğramıştır ve kemik iliği bunların
yerine yenilerini yeteri kadar hızla üretememektedir. Genetik olarak
bazı enzimleri eksik olanlar ile bazı ilaçları kullananlarda hemolitik
anemi ortaya çıkabilir.

Kendiniz Ne Yapabilirsiniz?

İdrarınızda kan varsa, bu konuda uzman olan bir doktor gözetiminde tedavi olmanız gerekir.

Önleme Bol bol su (günde 6 – 8 bardak) için. Bu, özellikle egzersiz
yaparken, ateşiniz olduğunda ve hava sıcaklığı arttığında çık
önemlidir. Kafein ve alkolden uzak duru; mesaneyi tahriş edebilir.
Enfeksiyonlardan sakınmak için cinsel ilişki esnasında lateks
prezervatif kullanın. Küvette banyo yapmak yerine duş alın ve yumuşak
sabun kullanın.

ilaç allerjisi penisilin allerjisi


İlaçların İstenmeyen Etkileri Nelerdir?

İlaç allerjileri, istenmeyen etkilerinin %5-10 unu oluşturur.
İstenmeyen ilaç etkileri iki grupta incelenir: 1) önceden tahmin
edilebilenler. Bunlar sıklıkla ilacın dozuna ve bilinen farmakolojik
etkisine bağlıdır, diğer yönlerden normal olan hastalarda görülür,
istenmeyen ilaç etkilerinin %80' inden sorumludur. Bu reaksiyonlara
örnek olarak toksisite, yan etkiler, Herxheimer reaksiyonu, ilaç-ilaç
etkileşimleri verilebilir. 2) önceden tahmin edilemeyenler. Bu
reaksiyonlar ise genellikle ilacın dozuna ve farmakolojik etkisine
bağlı değildir, sıklıkla kişinin bağışıklık cevabı veya duyarlı
kişilerin genetik farklılığı ile ilgilidir. İntolerans, idiyosinkrazi,
allerjik ve psödoallerjik (yalancı allerjik) reaksiyonlar bu gruptandır.

İlaç Allejisi Nasıl Oluşur?

Allerjik ilaç reaksiyonları, daha önce alınmış bir ilaç ile tekrar
karşılaşıldığında spesifik antikor yapılması veya duyarlı
Tlenfositlerin çoğalması, veya her ikisinin aynı anda oluşması ile
karakterize bağışıklık yanıtının sonucudur. İlaç ile daha önce
karşılaşılmamışsa, aynı ilacın alımıyla 1 haftadan önce allerjik
reaksiyon genellikle görülmez. Psödoallerjik (yalancı allerjik)
reaksiyonlar klinik olarak allerjik reaksiyonlara benzer ancak ilaçla
ilk karşılaşmada ortaya çıkar ve ilacın nonspesifik olarak vazoaktif
(damarlar üzerinde etkili) madde salınımını uyarmasına bağlıdır.

PENİSİLİN ALLERJİSİ

Penisilin Allerjisi Sık Rastlanılan Bir Durum mudur?

Penisilinler allerjik reaksiyonlara en sık neden olan ilaçlardır.
Amerika Birleşik Devletleri’nde penisiline karşı allerjik reaksiyona
tedavi kürlerinin %1-10 unda rastlanmasına rağmen bunların ancak 4
/10.000 - 15/10.000 inde anaflaktik (ağır allerjik) reaksiyon
görülmüştür. Penisilin anaflaksisinden ölüm ise tedavi kürlerinin
1/50.000 - 1/100.000 inde görülmektedir. Bu, penisiline bağlı
anaflaktik reaksiyonların yaklaşık onda birinin ölümcül seyrettiği
anlamına gelir. Hastanede yatan hastaların %10-20 sinin penisilin
allerjisi öyküsü vermelerine karşın, bunların yaklaşık %75 inin hatalı
bir şekilde “penisiline allerjik” olarak tanımlanmış veya zamanla
duyarlılıklarını kaybetmiş oldukları gösterilmiştir.

Penisilin Allerjisi Nasıl Oluşur?

Ölümcül penisilin reaksiyonlarının %96 sı ilaç uygulandıktan sonraki 60
dakika içinde ortaya çıkmaktadır. Penisilinin damardan veya kas içi
uygulanması ağızdan kullanımından daha fazla allerjik reaksiyona neden
olur. Penisilin allerjisi öyküsü olanlar, böyle bir öykü olmayan
kişilere göre 4-6 kat daha fazla reaksiyon görülme riskine sahiptirler.
Bununla birlikte fatal penisilin ve diğer sentetik penisilin allerjik
reaksiyonlarının çoğu, daha önce bu antibiyotiklere karşı allerjik
reaksiyon vermemiş kişilerde görülür. Bu kişilerin duyarlılaşması, son
penisilin tedavisi sırasında gizli çevresel karşılaşma ile oluşabilir.
Gıdalara koruyucu katkı maddesi olarak konulan penisilin, eti yenen
hayvanlara daha önce tedavi amacıyla verilmiş olan penisilin veya
sağlık personelinin havadaki penisilin partiküllerini soluması bu tip
bir karşılaşmadır.

Penisilin molekülündeki beta laktam halkası fizyolojik şartlarda
vücutta kendiliğinden açılarak penicilloyl grubu oluşturur. Penisilin
moleküllerinin %95 i penicilloyl grubuna dönüşüp vücuttaki proteinlere
geri dönüşümsüz bağlandığı için bu gruba “major determinant”
denilmiştir. Bu reaksiyon, prototip olan benzil penisilin ve hemen
hemen tüm sentetik penisilinler ile gerçekleşir. Benzil penisilin,
diğer bazı antijenik determinantları oluşturmak üzere %5 oranında başka
metabolik yollarla da parçalanır. Bu parçalanma sonucu oluşan, az
miktarda yapılıp değişik kişilerde farklı bağışıklık cevapları uyaran
ürünler “minör determinantlar” olarak isimlendirilmiştir
(benzylpenicilloate, benzlypenylloate, benzlypenicilline G). Penisiline
karşı anaflaktik reaksiyonlar genellikle minör determinantlara karşı
oluşan IgE antikorlarıyla ortaya çıkmaktadır. Akselere (hızlanmış) ve
geç ürtikeriyal (kaşıntılı allerjik döküntü) reaksiyonlar ise
genellikle penicilloyl-spesifik IgE antikorlarıyla (major determinant)
gerçekleşir.

Penisilin Allerjisi Nasıl Tanınır?
1. Ayrıntılı öykü:
İlacın daha önce neden olduğu reaksiyon ile ilgili ayrıntılı öykü, tanı
ve tedavide belirleyici olabilir. Uzun süredir kullanılmakta olan
ilaçlardan çok, yeni başlanan veya mükerrer verilen ilaçlar reaksiyon
açısından daha önemlidir. Önceden bir ilaca allerjik cevap veren hasta
yapısal olarak farklı da olsa başka bir ilaca karşı reaksiyon verme
riski taşır. Örneğin penisilin allerjisi saptanan hastalarda diğer grup
antibiyotiklere allerjik reaksiyon verme riski 10 kat artmıştır.
Penisilinle karşılaşma öyküsü allerjik reaksiyonlar için risk olmamakla
birlikte, penisiline allerjik reaksiyon verme öyküsü önemli bir
risktir. Allerjik hastalık öyküsü ilaç allerjisi riskini artırmaz,
ancak anaflaktik (ağır allerjik) ilaç reaksiyonları için predispozan
(kolaylaştırıcı) faktördür. Antimikrobiyal ilaçlara gösterilen
reaksiyonlarda ailesel yatkınlık sözkonusudur. Antibiyotik allerjisi
olan ebeveynin çocuğunda 16 yaş itibarıyla aynı ilaca karşı allerjik
reaksiyon görülme olasılığı %26 dır. Bir başka deyişle, aile öyküsü
olmayanlara göre 15 kat artmıştır.

2. Kanda RAST (Radio Allergo Sorbent Test) testi:

Penicilloyl determinantına karşı IgE antikorunu belirleyen RAST
geliştirilmiştir. Halen minör determinant antikorları için RAST mevcut
değildir. Yalancı pozitiflik ve yalancı negatiflik olabilmektedir. Bu
edenlerle RAST ve diğer in-vitro analoglarının klinikte kullanımı
sınırlıdır.

3. Cilt testi:

Bir kişinin IgE ye bağlı akut penisilin allerjik reaksiyon potansiyeli
taşıyıp taşımadığını değerlendirmede en faydalı bilgi major ve minör
penisilin determinantlarına olan cilt testi cevabıdır. Major
determinant-spesifik IgE antikorunun belirlenmesinde cilt testi
solüsyonu olarak kullanılan penicilloyl-polylysine (PPL) elde
edilmiştir. Bu madde ticari sunumdadır (Pre-Pen®), ancak ülkemizde
mevcut değildir. Minör determinantlar labil olduğu için ve multivalan
formda sentezlenmesi zor olduğundan, cilt testi genellikle benzil
penisilin G, benzil penisilinin alkali hidroliz ürünü olan
benzylpenicilloate ve asit hidroliz ürünü olan benzlypenylloate
karışımı (Minor Determinant Mixture; MDM) ile uygulanmaktadır. Fakat
MDM halen ticari sunumda değildir. Minör determinant reaktifi olarak
sadece benzil penisilin 10.000 U/ml dilüsyonda kullanılırsa allerjik
hastaların %5-10 u gözden kaçar. Bu hastaların bir kısmı ciddi
anaflaktik reaksiyon riski taşıyabilir. Bununla birlikte bu solüsyon,
IgE ye bağlı reaksiyon öyküsü olmayan hastalarda MDM’a iyi bir
alternatiftir. Güvenlik açısından, intradermal cilt testi yapılmadan
önce çizme (scratch) veya epikütanöz delme (prick) test uygulanmalıdır.
Cilt testi reaktiflerine karşı sistemik reaksiyon, penisilin allerji
öyküsü bulunan hastaların %1 veya daha azında görülmüştür. Ön kolun iç
yüzünde 26 G PPD iğnesi ile 1 cm uzunluğunda bir çizik yapılır. Bu
çiziğin üzerine 0.1 ml sulandırılmamış reaktif damlatılır, 10 dakika
içinde reaksiyon görülmezse intradermal teste geçilir. Çizik etrafında
20 dakikadan fazla sebat eden endurasyon (ciltte sert kıvam ve
kızarıklık) pozitif reaksiyondur. İntradermal testte ise 0.02 ml
reaktif ile ciltte 3-4 mm kabarcık oluşturulur. 15-20 dakika sonra
endurasyon çapı 5 mm veya daha fazla ise test pozitif kabul edilir.