Dahiliye & İç HastaLıkLar..

Tanı:

Dışkıda mukus bulunsa bile, kan ve pürülan mukus yoktur. Ya su gibi ya
da cıvık, pis kokuludur. Öze ile bir damla alınarak tuzlu suda
süspansiyon yapılıp lam lamel arasında 40x objektif ile giardianın
trofozoit veya kistleri aranır. Trofozoitleri yerinde durmaz, sürekli
kıpırdanma veya yer değiştirme halindedir. Kistleri kandida ile
karışabilir, ancak kandidalardan çok daha büyüktür (1-2 eritrosit
büyüklüğünde, 7-19 mikron). Kistlerin çekirdeklerini direkt boyasız
preparatta görmek mümkün olmaz. Havada kurutulmuş dışkı sürüntüsü alkol
ile tesbit edildikten sonra trikrom, giemsa veya hematoksilen ile
boyanıp immersiyon objektifi ile incelendiğinde armut şeklinde, iki
gözlü hücreler trofozoit şekilleridir. Kistlerinin belirgin ve
sitoplazmadan ayrılmış bir dış duvarı ve 2-4 çekirdeği vardır ve oval
görünümdedir. Kistlerinin, dışkının formalin-eter karışımında
süspansiyonu yapılarak konsantre edilmesi de mümkündür. Dışkıda
giardianın görülmemesi halinde gastrik sonda ile alınan safrada
aranabilir. Burada görülme şansı daha yüksektir.

Tedavi:

Giardiazis tedavisinde metronidazole, ornidazole, tinidazole,
quinacrine ve furazolidone gibi ilaçlardan biri tercih edilebilir.
Metronidazole en sık kullanılandır. Çocuklara 10-15 mg/kg/ gün,
erişkinlere 250 mg x 3/gün, 10 gün süre ile yeterlidir. Gebelerde
özellikle ilk trimestirde kullanılmaz. Çocuklarda furazolidone
(DiyareksR) denenebilir. Kistlerin kaybolmaması halinde bir hafta ara
verip 2. kür gerekli olabilir. SHIGELLOSIS (Basilli Dizanteri) Shigella
adı verilen mikroorganizmaların neden olduğu, kanlı mukuslu diyare,
karın ağrısı ve ateş ile seyreden bir kolittir. Ülkemizde sık
görülmekle birlikte prognozu çok iyidir.

SHIGELLOSIS
(Basilli Dizanteri)

Shigella adı verilen mikroorganizmaların neden olduğu, kanlı mukuslu
diyare, karın ağrısı ve ateş ile seyreden bir kolittir. Ülkemizde sık
görülmekle birlikte prognozu çok iyidir.

Etyoloji:

Shigella'lar gram negatif, hareketsiz, kapsülsüz küçük basillerdir.
Biyoşimik ve antijenik yapılarına göre A, B, C, D diye 4 büyük gruba
ayrılırlar.
A grubunda S. dysenteriae, B grubunda S. flexneri, C grubunda S.
boydii, D grubunda S.sonnei bulunur. Her grubun ayrıca serotipleri
vardır. Toplam serotip sayısı 40 civarındadır. Laktozu fermente
etmezler, glukozu fermente eder fakat gaz oluşturmazlar ( S. sonnei geç
olarak laktozu fermente edebileceği gibi, S.flexner tip 6'nın bazı
suşları glukozdan gaz oluşturabilir). Her grupta indol pozitif ve
negatif olan tipler vardır. H2S oluşturmazlar. Tüm
Enterobacteriaceae'da olduğu gibi oksidaz negatiftir. SS
(Salmonella-Shigella), EMB (Eosin-Methylene-Blue) agar gibi selektif
besi yerlerinde ürer. Üreyi parçalamazlar. Doğadaki kaynağı sadece
hasta insan veya taşıyıcılarıdır (portör). Shigella dysenteriae tip 1
enterotoksin salgılar. Diğer tiplerde ise böyle bir toksin eğer varsa
çok azdır.

Epidemiyoloji:

Ülkemizde shigellosis sık görülen bir infeksiyondur. En çok yaz ve
sonbaharda görülmekle beraber her mevsimde rastlanır. Hastalar
dışkıları ile shigelle'ları dışarı atar. Klinik iyileşme sağlansa bile
bir kaç hafta süre ile portör olabilirler. Shigella ile insanlar çok
kolay infekte olur. Salmonella ve vibrionların hastalık oluşturabilmesi
için 105 kadar bakterinin alınması gerektiği halde shigella'lardan
sadece 200-300 bakterinin alınması ile dizanteri oluşabilir.
Bakteriler hastanın kullandığı tuvaletlerin kullanılması ile doğrudan
insana bulaşabileceği gibi, lağım sularının karıştığı dere suları ile
sulanan sebzelerin (maydonoz, marul v.s) çiğ yenmesi ile de bulaşır.
Mide asidine oldukça dirençlidirler. Ayrıca mide asidini nötralize
edici nedenler infeksiyonu kolaylaştırır. 1-4 yaşları arasındaki
çocuklar hastalığa daha yatkındır. Homoseksüellerde görülen ishallerden
(gay bowel syndrome) çoğunun nedeni shigella'dır.
Shigellosis, fekal-oral bulaşmanın en iyi örneği olarak, alt yapının
olmadığı az gelişmiş ülkelerde sık görülür. Bununla birlikte ekonomik
düzeyi yüksek ülkelerde de rastlanan bir hastalıktır.

Patojenez:

Shigella grubu mikroorganizmalar barsak mukozasına invaze olarak
hastalığı oluşturur. Toksin sadece S.dysenteriae tip 1 (Shiga)
infeksiyonunda rol oynar. Deneysel olarak diğer shigella tiplerine ait
bir toksin ile hayvanlarda enterokolit oluşturmak mümkün olmakla
beraber bunun insanlardaki rolü şüphelidir. Bu mikroorganizmalar için
Sereney testi pozitiftir. Yani kobay korneası mukozasına invaze olarak
keratit oluştururlar. Hasta kanlarında az miktarda, lipopolisakkarit
yapısında endotoksinin patojenezde büyük bir rolü yoktur. Bakteri kolon
mukozası, özellikle rektosigmoid bölgede, epitel hücreleri içerisine
girerek çoğalır. Hücreler parçalanır, PMN'lerin migrasyonu ile üzerleri
pü ile kaplı, 3-10 mm çapında ülserasyonlar oluşur. Başlangıçta kolonun
sadece distal bölümlerinde görülen bu lezyonlar birkaç gün içerisinde
proksimal kolona ve hatta terminal ileuma ulaşabilir. Absorbsiyon
bozulur, kanlı-mukuslu diyare ile su ve elektrolit kaybı olur.

Klinik bulgular:

Bakteri alındıktan 1-3 gün sonra hastada karın ağrıları patö kıvamda
dışkılama ve ateşin biraz yükseldiği görülür. Ancak bir iki gün
içerisinde dışkılama sayısı, günde 20-30'u bulur, kanlı-mukuslu,
miktarı az , şekilsiz dışkı çıkmaya başlar. Ateş her hastada yükselmez,
yükselenlerde de 3 gün kadar devam eder. Abdomenin sol alt kadranı
hassastır. Su ve elektrolit kaybı nedeni ile hastanın tansiyonu düşer.
Halsizlik belirginleşir. Özellikle çocuklarda ağır seyredebilir. Bazen,
seyrek olmakla beraber kansız su gibi dışkılama olabilir. S.dysenteriae
tip 1 en ağır seyreden dizanteriye neden olur. Hastalık, antibiyotik
verilmese de 2-3 hafta içerisinde kendiliğinden düzelir. Ancak
antibiyotikler hastalığın 2-3 günde geçmesini sağlar, dışkı ile bakteri
atılımını önler.

Komplikasyonları:

Barsak lezyonları yüzeyel olduğu için perforasyon beklenen bir
komplikasyon değildir. Ancak olmaz demek te mümkün değildir. Çok az bir
olasılıkla barsak perforasyonu ve peritonit gelişebilir.

Bakteriyemi son derece ender görülen bir komplikasyondur. Çok küçük
çocuklarda ve aşırı yaşlılarda tedavi edilmediği taktirde
dehidratasyona bağlı ölüm olabilir.
Hastalık düzelmek üzereyken hemolitik üremik sendrom ortaya çıkabilir.
Diyare düzelse bile bir kaç hafta sonra artrit, üretrit, konjoktivit
ile seyreden Reiter sendromu görülebilir.

Prognoz:

Antibiyotikler ve rehidratasyon sıvıları ile kısa sürede hasta iyi
olur. Departmanımızda şimdiye kadar shigellosis'e bağlı ölüm
görülmemiştir.

Tanı:

Hastalık en çok amipli dizanteri, pseudomembranöz kolit, ülseratif
kolit ile karışır. Pseudomembranöz kolitte hastanın anamnezi önemlidir.
Diyare antibiyotik kullanırken veya yeni kestikten sonra ortaya
çıkmıştır. Amipli dizanteride dışkı parlak mukus ve kan içerir, pü
yoktur. Basilli dizanteride mukus pürülandır. Mikroskop altında bir
damla mukusa damlatılmış metilen mavisi ile hazırlanan taze preparat
incelendiğinde bol miktarda PMN hücre görülür. Halbuki dizanteri
E.histolytica'ya bağlı olunca bol eritrosit, az sayıda PMN ve amibin
kistlerini veya vejetatif şeklini görmek mümkün olur. Kesin tanı
dışkının SS veya EMB besi yerine ekilip, shigella'nın üretilmesi ile
konur. Bu besiyerinde üreyen laktoz negatif koloniler tek tek alınıp
çoğaltılır. Sonra TSİ (Triple Sugar Iron agar) ve IMU
(Indol-Motility-Urease) besi yerlerine ekilir. Üreyen bakteri shigella
ise TSİ besi yerinin üstü kırmızı (kalevi), altı sarı (asit) görülecek
, H2 S oluşmayacak, gaz görülmeyecektir. IMU besiyerinde bakterinin
hareketsiz olduğu, üreyi parçalamadığı saptanacak. İlave edilen 1-1.5
ml Kovacs solüsyonu kızarabilir veya sarı renkte kalabilir. Yani indol
pozitif veya negatif olabilir. Önce polivalan sonra monovalan
antiserumlarla izole edilen shigella'nın serotipi lam aglütinasyonu ile
söylenebilir. Bu biyoşimik özellikleri değerlendirirken etyolojide
verilen bazı bilgilerin göz önünde tutulması uygun olur. IMU besi yeri
her laboratuvarda kullanılmıyor, ancak laboratuvarımızda pratik oluşu
ve idantifikasyondaki faydası görüldüğünden enterobakteriler için rutin
olarak kullanılmaktadır. SS besi yerinde S.dysenteriae tip 1
üremeyebiliyor, bu nedenle EMB agarını departmanımız tercih etmektedir.

Tedavi:

Rutin olarak shigellosis'te ampicillin veya TMP-SMZ tercih edilir. Beş
günlük tedavi yeterlidir. Ancak shigella suşları arasında plasmide
bağlı multipl dirençlilik ülkemizde olduğu gibi tüm dünyada her geçen
gün artmaktadır. Erişkinlerde ofloxacin ile üç günlük tedavinin hem
bakterinin dışkıdan eradikasyonu ve hem de klinik şifanın elde edilmesi
açısından yeterli olduğu tarafımızdan görülmüştür. Ampicillin'in günlük
total dozu 50-100 mg/kg, 4 eşit doza bölünüp 6 saatte bir alınır.
TMP-SMZ, erişkin için normal tabletlerinden 12 saat arayla 2 şer
tablet, fort şekli ise birer adet kullanılır. Ofloxacin, yalnız
erişkinlerde 12 saat arayla 200 mg'lık tabletlerinden günde 2 kez
alınmalıdır. Hastanın kan basıncı çok düşük ise i.v., değil ise oral
yoldan sıvı ve elektrolit kaybı yerine konmalıdır. Bunun için kolera
tedavisine bakınız.

KAYNAKLAR

1. Hale TL, Formal SB, Pathogenesis of Shigella infections. Pathology Immunopathology Res 1987, 6: 117-127.

2. Bennish ML, Wojtyniak BJ, Struelens MJ, Death in shigellosis:
incidence and risk factors in hospitalized patients. J Infect Dis.
1990, 161: 500-506.

3. Keush GT, Grady GF, Mata LJ, et al. The pathogenesis of shigella
diarrhea. Enterotoxin production by Shigella dysenteria 1. J Clin
Invest 1972, 51: 1212.

4. Altay G, Tulunay O. Ofloxacin'in antibakteriyel etkinliği: in vitro ve in vivo sonuçlar. Mikrob Bült 1984, 19: 183-189.

5. Fırat M, Akalın E, et al. In vitro activity and clinical efficacy of
ofloxacin in shigellosis due to muliple resistant strains. 15.
International Congress of Chemotherapy, 19-24 July 1987, İstanbul,
Abstract no 69.

İNTESTİNAL E. COLİ İNFEKSİYONLARI

Escherichia coli, intestinal kanalın aerob bakteri florasının büyük bir
kısmını oluşturmakla birlikte bazen sulu diyare, kanlı diyare veya
dizanteriform bir diyareye neden olabilir.

Etyoloji:

E. coli gram negatif, hareketli, laktozu fermente eden bir basildir.
Eskiden beri O somatik antijen H kirpik antijenlerine göre çok sayıda
değişik serotiplerinin varlığı bilinmektedir. Ancak bu serotiplere göre
E. coli suşlarını patojen veya saprofit diye tanımlamak mümkün
değildir. E. coli suşlarının 1) enterotoksijenik (ETEC), 2)
enteroinvasiv (EİEC), 3) enteropatojenik (EPEC), 4) enterohemorajik
(EHEC) olmak üzere 4 önemli klinikopatolojik özellik gösteren grubu
vardır. Bu dört özellik plasmid veya fajlar tarafından kodlanır.
Dolayısıyla bu özellikleri taşımayan bir E. coli suşu, çoğalma
sırasında eğer ortamda bu özellikteki başka bir E. coli suşu varsa,
transdüksiyon veya konjugasyon ile plasmid tarafından infekte
olabileceğinden bu özellikleri taşır hale geçebilir.

Epidemiyoloji:

E. coli'ye bağlı diyareler daha çok bebeklerde. Anne sütünden yeni
kesilmiş çocuklarda ve yazın turistik ziyaretler sırasında ortaya çıkar.

Patojenez:

E. coli suşlarının bir kısmı enterotoksin salgılar. Bu enterotoksinin
ısı ile parçalananı (LT) olduğu gibi, ısıya dayanıklı olanı da (STa ve
STb) vardır.
LT, kolera toksinine benzer ve adenylate cyclase enzimini aktive ederek
hücre içinde cAMP'ın çoğalmasına neden olur. STa ise guanylate cyclase
enzimini aktive ederek cGMP'ın hücre içinde birikmesine neden olur. Her
iki durumda da barsak mukozasından lumene izotonik su atılımı ve
bikarbonat absorpsiyon bozukluğu olur. Her iki toksin de plasmid
tarafından sentez edilir. Barsak mukozasına invaze olma özelliği
gösteren suşlar ise dizanteri şeklinde diyareye sebep olur. Dışkıda bol
miktarda PMN vardır. Barsak epiteline invaze olma özelliğini bir
plasmid kodlar. Enterohemorajik E. coli'ler ise S. shiga'ya benzer
toksin salgılar, kanlı diyare ve hemolitik üremik sendroma neden
olurlar.

EHEC'lerin daha çok 0157: H7 ve 026: H11 antijenik yapılarını taşıdığı
saptanmıştır. Enteropatojenik E. coli'ler ise enterotoksin
salgılamadıkları gibi invazyon özelliği de taşımazlar, fakat barsak
epiteline tutunma özelliği göstererek diyareye neden olurlar.

Klinik:

Enterotoksin salgılayan E. coli suşları koleraya benzer sulu, kansız,
püsüz diyareye neden olur. Enteroinvaziv E. coli'ler ise kolonda
yerleşerek dizanteriye benzer, ateş, tenezm, kanlı ve iltihaplı diyare
yapar. Yine E. coli'ye bağlı çok az imflamasyona rağmen bol kanlı
diyare ile seyreden salgınlar görülmüştür. Bu salgınlarda izole edilen
E. coli'lerin 0157 ve 026 somatik antijen yapısında olduğu
saptanmıştır. Hijyen şartlarının iyi olduğu ülke insanlarının az
gelişmiş ülkeleri ziyaretleri sırasında diyare olmaları büyük bir
olasılıktır. Kendi ülkemizde tatil için gittiğimiz kasabalarda ilk bir
kaç gün içinde su gibi diyareye yakalanıp, bunun 2-3 gün içinde
kendiliğinden geçtiğini çok kez farketmişizdir. Turist diyaresi adı
verilen bu diyarenin %80 kadarında etkenin E.coli (ETEC) olduğu
gözlenmiştir. Özellikle anne sütü kesildikten sonraki aylarda
bebeklerde E.coli diyaresine sık rastlanır. Erişkinlerde E.coli
diyaresi çocuklara oranla seyrektir. Muhtemelen yaş ilerledikçe
E.coli'nin toksin veya diğer patojenezde rol oynayan antijenik
yapılarına karşı intestinal kanalda lokal bağışıklık oluşmaktadır.

Tanı:

E.coli'ye bağlı enterokolitlerin kesin tanısı bu gün için pratik
değildir. Ancak dışkı kültürlerinde shigella, salmonella, V.cholera
üremediğinde, yersinia, camplobacter, giardia, S.aureus, rotavirus gibi
etkenler arasında E.coli akla gelebilir. E.coli normal florada
bulunduğundan her kültürde üreyecektir. Bir çok E.coli kolonisi
arasında hangisinin ETEC, EPEC, EHEC , EIEC olduğunu söylemek pratik
olarak mümkün değildir. Enaz 4-5 koloninin ayrı ayrı incelenmesi gerek.
Hela hücrelerine yapışma ve toksisite, Sereny testi, toksin varlığı
gibi ince testler yapılabilir. Sadece O ve H antijenik tipinin tayini
bir anlam taşımaz.

Tedavi:

E.coli'ye bağlı diyareler 3-5 gün, seyrek olarak 1-2 hafta sürüp
kendiliğinden düzelir. Antibiyotiklerin bu süreyi kısalttığı
bilinmektedir. Önce hastanın rehidrasyonunun sağlanması gerek. Koleraya
benzer, toksine bağlı diyarede kolerada uygulanan sıvılar burada da
isabetlidir. Hastanın kan basıncına göre i.v. veya p.o. solüsyonlar
tercih edilir. Antibiyotik olarak ilk seçilecek ilaç TMP-SMZ dur. Bir
iki gün içerisinde düzelme olmadığı taktirde özellikle dizanteriform
diyarede erişkinde "oflaxacin" kullanılabilir.

TURİST DİYARESİ

Mandell'in İnfeksiyon hastalıkları kitabında turist diyaresinin halk
dilindeki isimleri arasında şunlar kayıtlıdır: Delhi dansı, Çingene
karnı, Yunanlı dört nal koşusu, Türkiye koşaradımı, Roma yarışı, Aztek
çift adımı, Çarmıha gerilme azabı, v.s. Görüldüğü gibi bu takma
isimler, gezilerde birden başlayan, kısa sürede geçen, karın ağrısı ve
diyare ile seyreden bu hastalığı çok güzel tanımlıyor.

Etyoloji:

Turist diyaresi olan hastaların dışkı kültürlerinden en sık izole
edilen mikroorganizma Enterotoksijenik E. coli (ETEC) dir. Çok daha az
sıklıkla Shigella, Salmonella, C. jejuni, V.parahemolyticus, Rota
virus, CMV üretilmiş, Giardia görülmüştür.

Epidemiyoloji:

Turist diyaresi sadece uluslararası gezilerde değil, aynı ülkenin bir
ilinden diğerine tatile giden yerli turistlerinde de görülür. Bu
konuda, geziden önce ve gidilen ülkede turist diyaresi geliştikten
sonra yapılan dışkı kültürlerinde, hastaların tümünde olmamakla beraber
ETEC'nin yeniden alındığını kanıtlayan çalışmalar vardır. En çok yaz
aylarında, çocuklarda ve gençlerde sık, bebekler ve yaşlılarda seyrek
görülür. Bu durum yaşam tarzı ve yenilen, içilenlerle ilgilidir.
Yabancıların turist diyaresine sık olarak yakalandıkları ülkeler
arasında Hindistan, Pakistan, Meksika, Orta Doğu Ülkeleri gösterilirse
de, bu ülke insanlarının gelişmiş ülkeleri ziyaretleri sırasında aynı
hastalığa seyrek de olsa yakalandıkları bir gerçektir.

Patojenez:

Enterotoksijenik E.coli'ler ısıya labil (LT) ve stabil(ST) toksin
salgılar. Bu toksinler plazmid tarafından kotlanan ekzotoksin
(enterotoksin) lerdir. Plazmid bir E.coli suşundan diğerine geçebilir,
dolayısıyla önceden enterotoksijenik olmayan bir suş enterotoksijenik
hale dönüşebilir. LT ve ST tek tek veya birlikte V.cholera toksini gibi
hareket eder. ETEC çoğunlukla barsak mukozasına invaze olmaz, bu
nedenle kanlı-pürülan dışkı görülmez.

Klinik bulgular:

Hastaların başlıca şikayetleri, gittikleri ülkede, 3-5 gün sonra birden
başlayan karın ağrısı ve su gibi diyaredir. Ateş genellikle yoktur.
Bulantı kusma olabilir veya olmayabilir. Dışkıda kan ve pü bulunmaz.

Tedavi:

Kaybedilen sıvı ve elektrolitlerin oral veya gerektiğinde intravenöz yerine konması yeterlidir.
Antibiyotik alınmasına gerek kalmadan 1-3 gün içerisinde diyare
kendiliğinden durur. Hekim uygun görüyorsa erişkinlere florlanmış
kinolon, çocuklara TMP-SMZ, 2-3 gün süre ile verilebilir. Semptomatik
olarak diphenoxylate (Lomotil) veya loperamide (Lopermid)
preparatlarının kullanılmasının faydadan çok zararı olabilir. Toksin
megakolon gelişebilir. Profilaktik olarak seyahate çıkanlar kinolon
veya TMP-SMZ önerenler olmuştur. Bu antibiyotiklerin diyare insidansını
düşürdüğü saptanmıştır, ancak uzun vadede dirençli E.coli suşlarının
gelişmesi söz konusu olduğundan bu uygulamadan vazgeçilmesi doğru olur.

YERSINIA ENTEROCOLITICA ENTERİTİ

Yersinia enterocolitica, çocuklarda daha sık olmak üzere erişkinlerde de akut gastroenterit veya enterokolit oluşturur.

Etyoloji:

Y. enterocolitica, gram negatif, 25oC de hareketli 37oC de hareketsiz,
laktozu fermente etmeyen bir basildir. Kanlı agar, EMB ve Mac Conkey
gibi besi yerlerinde ürer. Oda derecesinde (25oC) ve hatta 4oC de
üreyebilir. Beş biyotipi, 50 nin üstünde serotipi vardır.

Epidemiyoloji:

Y. enterocolitica'nın doğal reservuarları koyun, keçi, kedi, köpek,
domuz, beygir ve kemiricilerdir. İnsanlara bu hayvanların dışkı süt ve
etleri ile bulaşır. Dünyanın her tarafında hastalığa rastlanmakla
beraber iskandinav ülkelerinde daha sık görüldüğü kaydedilmektedir.
Kreşlerdeki çocuklarda küçük salgınları yayınlanmıştır.

Patojenez:

Y.enterocolitica ısıya dayanıklı enterotoksin salgılamakla beraber,
bunun patojenezdeki rolü şüphelidir. Bu bakterinin insan hücrelerini
invaze ettiği bilinir. Sereny testi (kobay konjonktiva testi)
pozitiftir. Oral yoldan alınan bakteri mide asiti barajını aştığı
taktirde ince barsak mukozasında çoğalır. Terminal ileumda, Peyer
plaklarında nekroz ve ülserasyona sebep olur. Nadiren septisemi
gelişebilir. Kolonun yukarı kısımları da hastalığa iştirak edebilir.

Klinik bulgular:

İnkübasyon periyodu 4-7 gün kadardır. Hastaların % 84'ünde karın
ağrısı, %78'inde diyare, %43'ünde ateş, %13 ünde bulantı, %8 inde kusma
görülmüştür. Çocuklarda karın ağrısı apandisiti taklid eder. Gerçekte
de klinik apandisit tanılarının %5 kadarı Yersiniozis'tir. Mezenterik
adenit, barsak perforasyonu ve peritonit gelişebilir. Fakat hastalık
çok kez hafif diyare ile seyreder ve kendiliğinden iyi olur. Diyarenin
seyri sırasında veya birkaç hafta sonra %10-30 vakada diz, dirsek, ayak
ve el bileklerini tutan poliartrit görülebiliyor. Hastalıkla ilgili
olarak Reiter sendromu kaydedilmiştir. Hastaların bir kısmında gövde ve
bacaklarda eritema nodozum çıkabilir. Genellikle diyare 1-2 hafta devam
eder. Birkaç ay süren kronik vakalar da vardır. Diyaresiz, sadece
eksudatif farinjit ile seyreden Y.enterocolitica infeksiyonu
bildirilmiştir. Dışkıdan yersinia izole edildiği halde asemptomatik
olan çocuklara da rastlanmıştır. Crohn hastalığının seyri sırasında
sekonder infeksiyon olarak ortaya çıkabilir.

Tanı:

Y.enterocolitica enteritinde dışkıda çoğunlukla makroskopik kana
rastlanmaz, çünkü genellikle ülserler yüzeyeldir. Fakat mikroskopik
tetkikte bol sayıda PMN'ler görülür. Kesin tanı dışkı kültürü ve
mikroorganizmanın izolasyonu ile yapılır. Hasta serumlarında
aglutinasyon testi ile antikorları saptamak mümkündür. Ancak bu
aglütininler brucella, vibrio ve E. coli ile kros reaksiyon verebilir.
Dışkı süspansiyonu 4oC de bir gece bekletildikten sonra kalb-beyin
infüzyon agarı, EMB, MacConkey gibi katı besi yerine ekilir. İki petri
kutusuna ekim yapıp birini oda derecesinde, birini de 37oC bekletmek
uygun olur.

Tedavi:

Kaybedilen su ve elektrolitin giderilmesi çok kez yeterlidir. İn vitro
olarak Y.enterocolitica tetracycline, chloramphenicol, TMP-SMZ,
aminoglikozidlere ve quinolone'lara duyarlıdır.

CAMPYLOBACTER ENTERİTİ

Campylobacter adı verilen mikroorganizmalar içerisinde özellikle
C.jejuni daha çok çocuklarda, apandisite benzer karın ağrısı, yüksek
ateş, kanlı-pürülan diyare ile seyreden bir enterokolit oluşturur.

Etyoloji:

Mikroskopta gram negatif eğrilmiş basiller (campylo:eğrilmiş, bükülmüş,
bacter: çomak) şeklinde görülen bu mikroorganizmalar içerisinde
insanlar için önemli olan tipleri C.jejuni, C.fetus, C.coli, C.laridis
ve C.pylori (Helicobacter pylori)'dir. En sık enterokolit nedeni olan
C.jejuni'dir. C.fetus, C.coli ve C.laridis intestinal kanal dışı
yerleşim yapabilir. H. pylori ise akut gastritlilerde mide biyopsi
materyallerinin kültüründe üremektedir. Campylobacter'ler mikroerofilik
olup ne tam aerobik ne de tam anaerobik ortamda ürer. Hareketli, spiral
şeklinde, eskimiş kültürlerinde kokoid forma dönüşen, şekerleri
fermente etmeyen, oksidaz ve katalaz pozitif bakterilerdir. C.jejuni
urease negatif, H. pylori ise pozitiftir. C.jejuni, 42oC de, %5
oksijen, %10 CO2 içeren ortamda daha iyi ürer. Bu ortam anaerobik
kavanoz içerisinde Gas-pak (BBL) ile temin edilebilir. Özel etüvlerde,
%5 oksijen %10 karbondioksit ve %85 nitrojen veren gaz tankları ile de
bu atmosfer sağlanabilir. Besi yeri olarak, lizise uğratılmış %7-20
beygir kanı ve %1 Iso Vitale X içeren BHIA (Brain heart infusion agar)
veya Skirrow, Campylobacter albimi cystein kullanılabilir. H.Pylori oda
derecesinde 45dk aerobik ortamda kalınca ölür. Optimal üreme derecesi
37oC dir.

Epidemiyoloji:

Campylobacter enterokoliti yaz ve sonbahar aylarında daha sık görülür.
Bakteri koyun, keçi, tavuk, köpek, kedi dışkısında bulunur. Bakteriyi
taşıyan hayvanlar asemptomatik veya diyareli olabilir. Bu hayvanların
dışkıları ile kesim sırasında etlerine bulaşır. İnsanlar bakteriyi en
çok iyi pişmemiş tavuk eti, pastörize olmamış sütten alırlar. İyi
klorlanmamış suların içilmesine bağlı küçük salgınlar olabilir. Beş
yaşına kadar olan çocuklar infeksiyona erişkinlerden daha yatkındır.

Patojenez:

C. jejuni'nin yaptığı enterokolitle bakteriler mide asidini geçer
geçmez safralı ortamda çok iyi çoğalır. Tüm ince ve kalın barsak
mukozasına invaze olur. Yerleştiği yerlerdeki ülserasyon ve küçük
abselerde bol miktarda PMN hücreler bulunur. Mukoza hiperemik ve
ödemlidir.

Tedavi:

Öncelikle hastanın su ve elektrolit kaybının giderilmesi gerekir. Bunun
için hastanın durumuna göre oral i.v. rehidasyon yapılır. İntravenöz
solüsyonlardan İsolyte, %5'lik dekstroz ile birlikte veya herhangi bir
rehidasyon sıvısı kullanılabilir. Campylobacter jejuni invitro olarak
bir çok antibiyotiğe duyarlı olmakla beraber tedavide, erken başlamak
kaydı ile erythromycin tercih edilir. Erişkinlerde quinolon'lardan
ciprofloxacin veya tetracycline alternatif antibiyotiklerdir.
Erythromycin çocuklara 30-50 mg/kg/gün, dört eşit doza bölünerek 6
saatte bir verilir. Erişkinde günlük total doz 1-2 gram yeterlidir.
Tedaviye 5-7 gün devam edilir.

Prognoz:

Antibiyotikler hastalığın devam süresini kısaltır. Hiç antibiyotik
verilmediğinden diyare ve ateş 1-2 hafta sürebilir. Ölüm çok enderdir.
Ancak immün yetersizliği olanlarda intestinal kanal dışı yerleşime
bağlı olarak ölüm görülebilir.

KAYNAKLAR

1. Skirrow MB. Campylobacter enteritis:a new disease. Brit Med J, 1977, 2:9-11.

2. Dalgıç N, Doğanay M. İnsanlarda Campylobacter infeksiyonlarının gözden geçirilmesi. C. Ü. Tıp Fak. Derg. 1983, 5:83-91.

3. Mülazımoğlu İE, Kurtoğlu S. Campylobacter jejuni gastroenteriti ve tanı yöntemleri. Türkiye Klinikleri, 1985, 5:149-154.

4. Köksal F, Akan E. Bölgemizde görülen gastroenteritlerdeki
Campylobacter jejuni'nin rolü. Ç.Ü.Tıp Fakültesi Derg. 1984, 3:218-222,

5. Hasçelik G, Akyön Y, Diker S, Berkman E. Campylobacter enteritis among Turkish children. J Islam Acad Sci. 1989, 2:201-203.

6. Mutlu G, Kumdalı A, Sağdıç K, Kıvran M. Çocuk çağı yaz ishallerinde
Campylobacter jejuni ve diğer patojen bakterilerin araştırılması.
Mikrobioloji Bülteni 1986, 20:120-128.

7. Ertuğrul N. İshal etyolojisinde Campylobacter jejuni. Uzmanlık tezi, Ankara, 1990.

8. McKinley AW, Upadyay R, Gemmell CG, Russell RI. Helicobacter pylori: bridging the credibility gap. Gut 1990, 31: 940-945.

9. Wyatt JI, Dixon MF. Chronic gastritis, a pathogenetic approcah.J Pathol 1988, 154:118-124.

10. Taka AS, Brothman P, Holland P, et al. Duodenal ulcer and campylobacter pylori. Lancet 1989, 1:333-334,

saolasın

kemik iliği biopsisi


Birçok kan hastalığının saptanmasında önemli rol oynayan bu incelemede, özel bir iğne yardımıyla kemik iliğinden örnek alınır.

Biyopsi yaparken oldukça sağlam ve iç içe geçmiş metal bir iğne
kullanılır. İğnenin derine girmesini engellemek için dışında bir halka
vardır. Kemiğe girildikten sonra içteki kılavuz iğne çıkarılır. İğnenin
batırılacağı yer hastanın yaşına ve işlemi gerçekleştiren hekimin
beceri ve deneyimine göre değişir. Kemik iliği biyopsisi yapılacak kişi
sırtüstü yatırılır. İğnenin gireceği yer dezenfekte edildikten ve
uyuşturulduktan sonra özel ponksiyon iğnesi batırılır.

Kemik iliğine girildiğinden emin olununca içteki kılavuz iğne çıkarılır
ve iğnenin üst bölümüne takılan şırıngayla hızla kemik iliği
çekildikten sonra iğne hemen çıkarılır, yara bölgesi yeniden dezenfekte
edilir.

Erişkinlerde kemikiliği biyopsisi için seçilen bölgeler göğüs kemiği ve
leğen kemiğinin ön-üst çıkıntılarıdır; bununla birlikte, bazı
durumlarda, omurların dikensi çıkıntılarından, kaburga kemiklerinden ya
da ilik içeren herhangi bir kemikten de yararlanılabilir. Bir yaşın
altındaki çocuklarda kaval kemiğinin ön yüzü yeğlenirken, daha büyük
çocuklarda kalça kemiğinin ön üst çıkıntısı ya da birinci yada ikinci
bel omurunun dikensi çıkıntıları kullanılır. Tüm kurallara uyulursa
omurilik zedelenmesi gibi bir terslik ortaya çıkmaz.

Alınan kemikiliği örneği önce çıplak gözle renk görüntü vb. özellikleri
açısından incelenir. Daha sonra, bir mikroskop camı üzerine yapılarak
hücrelerin özelliklerinin görülebilmesi için uygun maddelerle boyanır.
Böylece, kemik iliğindeki kan hücrelerinin birbirine oranları
belirlenebilir.

Kist hidatik


Tanım ve Klinik Bilgiler :Echinococcus granulosus, Echinococcus
multilocularis ve Echinococcus vogeli’nin oluşturduğu; sıklıkla
karaciğer ve akciğerde yerleşim gösteren paraziter zoonotik bir
hastalıktır .

Hastalığın başlarında kistin küçük olduğu dönemlerde uzun yıllar
boyunca asemptomatik seyredebilir. Fakat kist büyüdükçe; bulunduğu
bölgeye ve oluşturduğu basıya göre belirtiler ortaya çıkar. Karaciğer
yerleşiminde sağ hipokondrium ağrısı, bulantı, kusma ve ikter gibi
belirti ve bulgular görülür. Akciğer tutulumunda; solunum sıkıntısı,
öksürük, hemoptizi, göğüs ağrısı görülür .

Diğer organ ve sistem tutulumlarında da bu bölgelere ait tablolar
ortaya çıkar. Örneğin kafa içi tutulumlarda; baş ağrısı, kafa içi
basınç artışı, kusma, şuur kayıpları görülebilir. Myokard tutulumunda
ritm bozuklukları, iskemi bulguları, myokard nekrozu hatta rüptürü
gelişebilir. Kemik tutulumlarında spontan kırıklara neden olabilir.

Kistin rüptüre olması durumunda allerjik reaksiyonlar ortaya çıkar.
Akciğerdeki kistin rüptüre olmasıyla ağızdan kist sıvısı gelir,
boğulmalara neden olabilir.

Tanı Metodları :
Tanı; klinik bulgular, radyoloji, etkenin görülmesi ve serolojik yöntemlerle konur.

Etkenin Görülmesi : Kist sıvısı bronşlara, idrara, safra yollarına veya
bağırsağa boşalırsa bu mataryellerde etkene ait yapılar görülebilir.

Serolojik yöntemler : Ekinokoklara karşı serumda oluşan antikorlara
bakılır. Klinik ve radyolojik bulgularla kist hidatik şüphesi oluşan
hastalarda serolojik yöntemlere sıklıkla başvurulur. Serolojinin
sensitivitesi; karaciğer tutulumunda %80-100, akciğer tutulumunda
%50-56, diğer organ tutulumlarında %25-56 dır. Serolojik yöntemler
olarak indirek hemaglütinasyon, lateks aglütinasyonu, indirek floresan
antikor testi ve enzim immuno assay kullanılabilir.

Tedavi :
Ulaşılabilecek bölgelerdeki kistler için ilk tercih edilecek tedavi
cerrahi müdahale veya perkütan drenajdır. Ulaşılamayan bölgelerdeki
kistlerde, çoklu organ tutulumlarında veya cerrahi esnasında
oluşabilecek rüptür ihtimaline karşı 28 gün boyunca; “albendazol
10mg/kg/gün” veya “mebendazol 50mg/kg/gün” kullanılabilir.

Kaynak :

Türk İnfeksiyon Web Sitesi (TİNWEB)

http://www.infeksiyon.org

kan uyuşmazlığı

Kan Uyuşmazılığı

"Kan uyuşmazlığı" genel kanının aksine, karı koca arasında değil,
gebelik döneminde anne ile karnındaki bebeği arasında söz konusu
olabilen normal dışı bir durumdur. Hangi kan grupları arasında ve nasıl
bir uyuşmazlık olduğunu anlatmadan önce kan gruplarını tanımlamak
gerekir. Kanımızda oksijen taşımakla görevli kırmızı kan hücrelerinde
bulunan proteinler esas alındığında klasik olarak dört ana kan grubu
tanımlanır: "A", "B", "AB" ve "O" grubu .. Bir de "Rh" söz konusudur.
Birey, "D" proteinine sahipse Rh pozitif (+), değilse Rh negatif (-)
olarak ifade edilir. Rh (-) kişilerin vücudunda D proteini hiç yoktur
ve bağışıklık sistemi için tamamen yabancı bir maddedir.

Normal koşullarda hamilelik döneminde anne ve bebeğin kanları birbirine
karışmadan plasenta (eş) aracılığıyla oksijen, karbondioksit ve besi
öğelerinin karşılıklı alışverişi gerçekleştirilir. Anne Rh (-), bebek
Rh (+) ise ilk gebelikte herhangi bir sorun olmaz. Bebek doğarken
zedelenen damarlardan bir miktar bebek kanı, Rh (-) annenin kanına
karışabilir. Böylece annenin bağışıklık sistemi tamamen yabancısı
olduğu bir proteinle, "D" proteini ile tanışır ve ona karşı tepki
geliştirir. O maddeyi tanımadığı için yok etmek ister. Beyaz kan
hücrelerinin D proteinini yok etmek üzere ürettiği -o maddeye özgü-
sıvısal maddeleri (antikorlar) kullanarak hedefine ulaşır. Annenin
kanında bir tane bile bebek kan hücresi kalmaz, tümü yok edilir. Bu
savaş sona erdiğinde geriye "anti-D antikorları" adı verilen sıvısal
maddeler ve bunları gereksinim duyulduğunda her an yeniden üretebilecek
akıllı beyaz kan hücreleri kalır. İkinci gebelikte çocuk eğer yine Rh
(+) kana sahipse annenin kanında hazır bulunan bu sıvısal maddeler
(antikorlar) kolayca plasenta (eş) engelini aşarak anne karnındaki
bebeğin kanına karışırlar. Bebek kırmızı kan hücreleri yok edilmeye
başlanır. Çocuğun kemik iliği, karaciğer ve dalağı yok edilen kırmızı
kan hücrelerinin yenilerini üretir ve eksilen kanı yerine koyar. Bu
aşırı kırmızı kan hücresi yıkımı ve yapımı sürecinde "bilirubin" adı
verilen ve fazlası zararlı olan bir madde açığa çıkar, bebekten anneye
geçer, annenin karaciğeri tarafından yok edilir. Bebeğin karaciğeri
henüz bu maddenin tümünü zehirsizleştirebilecek kadar gelişmemiştir.
Eğer üretilen kırmızı kan hücresi miktarı yok edilenden az olursa
sonuçta bebek ağır bir kansızlığa maruz kalır, hatta ölebilir. Eğer
arada bir denge varsa bebek bir ölçüde kansızlıkla doğar veya sağlıklı
olarak dünyaya gelir. Sorun asıl o zaman belirginleşir. Çünkü kan
hücreleri hala parçalanmakta, yenileri yapılırken gereken maddeler
anneden temin edilememekte, çocuk kendi depolarını kullanmaktadır.
Üstelik açığa çıkan sarı boyar madde niteliğindeki "bilirubin" bebeğin
karaciğeri tarafından yeterince vücuttan uzaklaştırılamamaktadır. Kanda
belli bir düzeyi aşan "bilirubin" göz aklarına, cilde ve sonunda asıl
zararını gösterdiği beyin ve sinir sistemine yerleşerek yaşamı tehdit
etmektedir. Yenidoğan sarılığının ağır şekillerinde, tedavi edilmeyen
çocuklarda adalelerin sertleşmesi, zeka geriliği gibi kimi geri
dönüşümsüz sinir sistemi bozuklukları meydana gelmektedir.

Yenidoğan sarılığı olan bebeklerde sarı boyar madde "bilirubin"i
vücuttan daha kolay uzaklaştırmak için belli bir dalga boyundaki ultra
viyole ışınları kullanılmaktadır. Bebeklerin uygun sıcaklık ortamı
sağlayan küvöz ya da yataklarda ultra viyole ışığıyla tedavisine
"fototerapi" denir. Yeterli olmadığında bebeğim göbek kordonundan
takılan bir sistemle, uygun bir Rh (-) kanla "kan değişimi" işlemi
gerçekleştirilerek yaşamsal tehlike atlatılır. Geç kalınan durumlarda
araz kalması olasıdır. Körlük, şaşılık, sağırlık, felç gibi ..

Mademki kan uyuşmazlığı ve sonuçları bu kadar ağır olabiliyor, o halde
Rh (-) anneler için koruyucu bazı önlemler alınması gereklidir. Bir
anne adayı eğer Rh (-) kana sahipse, ilk doğum, kürtaj ya da düşüğünden
hemen sonra, bebeğinden kendisine o anda geçmiş olabilecek Rh (+) bebek
kan hücrelerine karşı annenin bağışıklık sisteminde tepki oluşmadan
önce girişimde bulunulmalıdır. Bunun için özel olarak hazırlanmış bir
serum vardır: "Anti-D İmmun Globulin". Bu madde doğumdan (ya da düşük
veya kürtajdan) hemen sonra anneye kaba etten iğne şeklinde
yapılmalıdır. "Anti-D İmmun Globulin" kana karışır, bebekten geçmiş
olan Rh (+) kan hücrelerini derhal yok eder. Annenin bağışıklık sistemi
ne olduğu anlamadan işlem tamalanır. Bir süre sonra "Anti-D İmmun
Globulin" doğal ömrünü tamamlar ve kanda yok olur. Oysa anne kendisi
"antikor" geliştirmiş olsaydı bu sıvısal madde uzun süre kanda kalacak,
gerekirse onu yeniden üretebilme yeteneği olan beyaz kan hücreleri
tarafından eksikliği tamamlanacaktı. Pasif olarak verilmiş olan
"Anti-D" için eksikliğin tamamlanması diye bir konu söz konusu
değildir. Zamanla yok olan "Anti-D İmmun Globulin" bu sayede annenin
sonraki hamileliklerinde çocuk için bir sorun oluşturamaz. Yalnız
unutulmaması gereken bir konu bu immun globulinin herbir gebeliğin son
bulumunda yeniden uygulanmasının gerekliliğidir. Kan uyuşmazlığı genel
olarak ilk bebekte sorun oluşturmaz. Sonraki Rh (-) çocuk için zaten
bir problem yoktur.

Rh uygunsuzluğu kadar ağır seyretmese de "kan grupları" arasında da
uygunsuzluk söz konusu olabilir. Genellikle annenin "O" bebğin "A", "B"
veya "AB" olduğu durumlarda meydana gelir. Farklı mekanizmalarla ama
aynı aynı prensiplere dayanan süreçler yaşanır. Fakat daha seyrek
olarak yaşamı tehdit eden boyutlara ulaşır.

Sonuç olarak Rh (-) olan annelerin Rh (+) doğabilecek çocukları için
önceden hazırlıklı olunmalıdır. Eğer anne ve baba her ikisi de Rh (-)
iseler genetik kurallarına göre Rh (+) bebekleri olamaz. Eğer anne Rh
(-), bab Rh (+) ise çocuk Rh (-) de olabilir, Rh (+) de. Bu genel bilgi
de göz önünde bulundurulmalı, doğum sonrası bebek kan grubu tayin
edilmelidir. Anne Rh (-), bebek de Rh (-) ise uygunsuzluk yoktur,
anneye anti-D immun globulin yapmak gerekmez. Annenin Rh (+) olduğu
durumlarda çocuğun Rh'ı ne olursa olsun Rh uygunsuzluğu olmaz. Eğer
anne ve baba her ikisi de "O" grubu kana sahiplerse çocukları mutlaka
"O" grubu olur. Bu durumda anne ve bebek arasında grup uygunsuzluğu
olamayacağı açıktır. Anne "O", baba "A" ise çocuk "O" veya "A"; anne
"O", baba "B" ise çocuk "O" veya "B"; anne "O" baba "AB" ise çocuk "A"
veya "B" olur ama "O" veya "AB" olamaz. Annenin "A" ya da "B" olduğu,
çocuğun "B" ya da "A" olduğu durumlarda uyuşmazlık nadirdir, hafif
seyreder. Ayrıca bazı alt kan grubu uygunsuzluklarında, hatta hiçbir
uygunsuzluğun olmadığı kimi sıra dışı durumlarda kan uyuşmazlığıyla
benzer klinik tablolar görülebilir, yenidoğan sarılığı meydana
gelebilir.

Sağlıklı bir bebek dünyaya getirmek için gebelikte sağlıklı ve düzenli
izlem ön koşuldur. Anne baba adayları, kadın hastalıkları ve doğum
uzmanı ile çocuk sağlığı ve hastalıkları uzmanı arasında işbirliği bu
sürecin temelini oluşturmaktadır. Uygun bir gebelik yönetimi ve doğuma
uzman gözetiminde hazırlık, kan uyuşmazlığı gibi yaşamsal bir sorunun
bile kolaylıkla halledilmesini sağlayacaktır.