Dahiliye & İç HastaLıkLar..

Adams stokes sendromu

Geçici komplet kalp bloğuna (İnfranodal AtriyoVentriküler Blok) bağlı
olarak gelişen ve hipotansiyonla beraber ciddi bradikardi veya
asistoliyle sonuçlanan senkop durumudur.
Genel bilgi
Kalpten çıkan uyarının atriyoventriküler düğümü (AV Nodu) normal
geçtiği halde, ventriküllerin özelleşmiş ileti sisteminde / His
demetinde veya kardiyak ileti sisteminin her üç fasikülünde
engellendiği AV blok olarak tanımlanabilecek olan İnfranodal AV Blok,
ileri yaşta olan hastalarda sık görülür. Bayılma ve Konvülsiyon ile
sonuçlanabilir. Eğer bu senkop infranodal bloğa bağlı ise Adams Stokes
Krizi olarak adlandırılır. Adams Stokes Krizi, habersiz ortaya çıkar ve
kısa sürer. Ancak, krizler giderek sıklaşma eğilimi taşır. Dakika nabız
sayısı genellikle 20- 50 arasındadır. Juguler venöz nabızda "Dev A
Dalgaları" farkedilebilir.
Etkilenen sistemler nelerdir ?
Kalp ve Damar Sistemi , Sinir Sistemi
Belirtileri nelerdir ?
Akut bradikardi (20-50/dk)
Hipotansiyon
Solukluk
Pozisyon veya efora bağlı olmayan duygu veya bilinç kaybı
Senkop veya senkopa benzer semptomların aniden oluşumu (çarpıntı olsun veya olmasın)
Juguler venöz nabızda dev A dalgaları.
Nedenleri nelerdir ?
İlaçlar
* Kalsiyum kanal blokerleri
* Beta blokerler
* Digoksin
* Ouabain
* Propafenon
* Klonidin

AV nodu tutan myokardiyal iskemi
Kalp ve ileti sistemini tutan infiltratif veya fibröz hastalıklar (Amiloid,Sifilis, Tümör)
Yaşa bağlı AV nodun dejenerasyonu
Nöromuskuler hastalıklar (myotonik musküler distrofi veya Kearns-Sayre Sendromu)
Risk faktörleri nelerdir ?
Kalsiyum Kanal Blokerleri, Beta Blokerler , Digoksin, Ouabain, Propafenon , Klonidin vb ilaçların kullanımı.
Koroner arteryel hastalık
AV nod disfonksiyonu
Akut myokard infarktüsü (özellikle akut sağ koroner arter oklüzyonu)
Amiloidoz
Chagas hastalığı
Kalbi tutan bağ doku hastalıkları (sistemik lupus eritemotosus, romatoid artrit)
Patolojik bulgular nelerdir ?
Serum digoksin düzeyleri artmış. Serum kardiyak enzimleri artmış. EKG,
olayın monitorizasyonu veya Holter monitorü, yavaşlamış ve ventriküler
kaçaksız geçici tam kalp bloğunu gösterir.
Yapılabilecek testler nelerdir ?
Elektrokardiyografi
Monitorizasyon
Holter Monitorizasyon
Tanısal işlemler nelerdir ?
Koroner iskemiyi ekarte etmek amacıyla koroner kateterizasyon
AV nodu ileti durumunun değerlendirilmesi amacıyla elektrofizyolojik testler
İnfiltratif hastalıktan kuşkulanıldığında myokard biyopsisi
Bakım ve önlemler nelerdir ?
Monitorizasyonun gerektiği durumlarda hospitalizasyon.
Devamlı tedavi, ambulatuar takip.
İşlemler boyunca kardiyak monitorizasyon
İşlemler boyunca mevcut trans-torasik pace
İşlemler boyunca atropin
İşlemler süresince geçici pace-makerin yerleştirilmesi ihtimali
Geçici tam kalp bloğu geri dönüşümsüz olduğu zaman kalıcı pacemaker uygulaması
Tanı konulduğunda tanı ile ilgili ve pace yerleştirildiğinde bununla ilgili hastaya yeterince bilgi sağlanmalıdır.
Tedavi yolları nelerdir ?
Atropin, 1 mg İV puşe tarzında, tam kalp bloğuyla beraber olan
hipotansiyonda verilir. Toplam doz 2 mg oluncaya dek tekrarlanabilir
Epinefrin, 1 mg 1:10.000 İV puşe halinde asistoli ile birlikte olan tam
kalp bloğunda verilir, her 5 dakikada bir tekrarlanabilir.
İsoproterenol damla halinde 1 mg , 250 ml % 5 dextroz veya normal serum
fizyolojik ile dakikada 5 mikrogram perfüzyon şeklinde, atropin
verilmesine karşın hipotansiyon ve bradikardi devam eden hastalarda Tam
infranodal AV Blok için tek tedavi ; sağ ventrikül endokardına ,
ihtiyaç duyulduğu anda uyarı verecek olan demand-pace maker
yerleştirilmesidir

ağız içi iltihapları stomatitler

Ağıziçinin tipik iltihapları ağızdaki nedenlerden kaynaklanıyorsa
birincil, başka hastalıklardan kaynaklanıyorsa ikincil olarak
nitelenir. Stomatit ağız mukozasının akut ya da kronik biçimde
iltihaplanmasıdır. Ağız mukozasında enfeksiyona yol açabilecek duruma
gelmiş çeşitli mikropların varlığına bağlı olarak gelişir. Kanamalı
Stomatit kolayca kanayan dişeti mukozasının kızarması ve şişmesi ile
kendini belli eder. Çoğu kez genel bir hastalığa, zehirlenmeye ya da
vitamin yetmezliğine bağlıdır

Yunanca'da stoma "ağız", itis "ilti*hap" demektir. Stomatit geniş
anlamıy*la ağız içindeki bütün iltihaplan içerir. Dar anlamıyla ise
gerçek ağız boşluğu mukozasıyla sınırlı olarak kullanılır. İl*tihap
dildeyse glossit, dişeti mukozasındaysa jinjivit adını alır. Ağız
mukozası doğrudan doğruya ağızdaki nedenlerle kolayca hastalanır.
Ayrıca bazı genel hastalıkların da ilk belirtileri ağızda or*taya
çıkar. Bu nedenle ağız içi iltihapları birincil ve ikincil olarak ikiye
ayrılır. İlki başka hastalıklara bağlı olmadan gelişir. İkincil olanlar
başka organlann hastalanmasından sonra ortaya çıkar.

Ağıziçi iltihabının başlıca türleri arasında ağız nezlesi ile eksüdalı,
ülser*li, kangrenli, kanamalı ve aftlı iltihaplar sayılabilir.

• Ağız nezlesi- En sık görülen ve en az zararlı türdür. Ağızdaki
yerleşik bakteri florasının, genel ve yerel çeşitli durum*lara bağlı
olarak hastalık yapabilme ye*teneği kazanmasından kaynaklanır. Her
yaşta görülebilir. Özellikle iyi beslen*meyen çocuklarda, diş çıkaran
bebek*lerde ve kızamık, kızıl, suçiçeği, kızamıkçık gibi döküntülü
hastalıklar sıra*sında ortaya çıkar. Erişkinlerde başlıca nedenleri diş
taşları ve uygun olmayan diş protezlerinin kullanılmasıdır. Sindi*rim
bozuklukları, yüksek ateş, örseleyi*ci yiyecekler, çok sıcak içecekler
ve si*gara da ağızda bu tip iltihap yapabilir. Ağız nezlesinin sık
rastlanan bir başka nedeni vitamin eksikliğidir. Artık iskorbüt ve
beriberi gibi ağır vitamin yet*mezliklerinden kaynaklanan hastalıklar
dengeli beslenme bilinci ve olanakları*nın bulunduğu ülkelerin
gündeminden çıkmıştır. Ama yetersiz ve dengesiz beslenmeye ya da
vücuttaki işlev bo*zukluklarına bağlı olarak gizli vitamin eksikliği
hastalıkları görülmektedir.

Ağız nezlesi genellikle ağız boşlu*ğunda kırmızılıkla ortaya çıkar. Çoğu

kez dil ve dudaklarda yaygın ve tekdüze kızarıklıklar görülür. Hasta
ağzında kuru*ma ve yanma duyar. Yutma ve çiğneme hareketleri güçleşir.
Bu tip ağıziçi ilti*hapları, mikrop öldürücü gargaralar kul*lanılarak
tedavi edilebilir. Ayrıca ağrı ve yanma duyumunu ortadan kaldıran hafif
uyuşturucu ve mikrop öldürücü ilaçlar yararlı olabilir. İltihap vitamin
eksikliğine bağlıysa tedavi eksik olan vitaminle*rin karşılanmasına
dayanır.

• Eksüdahlı ağıziçi iltihabı
Mukozada üstü beyaz renkli ağır bir iltihaplanma biçiminde ortaya
çıkar. Genellikle ülserli stomatitin başlangıcıdır. Başlıca nedenleri
ağız nezlesininkiyle aynıdır. Bazı meslek hastalıkları ve kimyasal
maddelerin yol açtığı kronik zehirlenmeler de ağızda bu tip iltihaba
neden olur. Bunların başında gelen kurşun ve civa zehirlenmeleri
özellikle dişeti ve bazen dil iltihabına yol açar. Ağızdaki
iltihaplanma bütün vücudu etkileyen hastalıkla birlikte tedavi edilir.

• Ülserli ağıziçi iltihabı

Ağız nezlesinden de, eksüdalı ağıziçi iltihabından da ağırdır.
Genellikle salgın biçiminde ortaya çıkar ve ağız boşluğunun temizliğine
özen gösterilmemesi durumunda kolayca bulaşır. İltihap dişçilerinde
başlar. Daha sonra bütün ağza yayılır. Diş köklerine, hatta dudaklara
da yayılan sarımsı bir eksüdaya ve ağrılı şişkinliğe neden olur.
Ülserli ağıziçi iltihabı Fusobacterium ve spiroketlerin etken olduğu
Vincent anjini gibi yutak enfeksiyonlarına bağlı olarak ortaya
çıkabilir. İlk şişkinlik evresinin ardından çok yavaş iyileşen ülser ve
yaraların belirdiği bu tip ağıziçi iltihabında mikrop öldürücü
gargaralar yeterli değildir. Ayrıca antibiyotik ve sülfamitlere dayanan
genel bir tedavi uygulanır; bazı olgularda kortizon da gerekebilir.

• Kangrenli ağıziçi iltihabı
Ülserli tipin son evresidir. Organizmanın aşın ölçüde güçten düştüğü durumlarda görülür ve doku ölümüne yol açar.

• Kanamalı ağıziçi iltihabı
Kanamalarla ortaya çıkan ağız mukozası iltihabıdır. Genellikle ağızdaki
belirli bir nedenden kaynaklanmaz. Pıhtılaşma bozuklukları, karaciğer
ve kalp-damar hastalıkları, zehirlenmeler ve vitamin yetmezlikleri
(niyasin ve C vitamini eksikliği) gibi genel hastalıkların bir
belirtisidir. Akut lösemi, B12 vitamini eksikliğine bağlı kansızlık,
tifo, sıtma gibi hastalıklar sırasında da sık görülür. Tedavi genel
hastalığa bağlı olarak yürütülür.

• Aftlı ağıziçi iltihabı
Çoğu kez virüslerden kaynaklanır. Genellikle süt çocuklarında, gebe kadınlarda ve sindirim

bozukluğu çekenlerde görülür. Bazı insanlarda ceviz, badem, çilek gibi
belirili besinlerin yenmesiyle aftlı oluşumların yinelendiği göz önüne
alınırsa bu hastalığın alerjik bir boyutu da olduğu söylenebilir.

Hastalık titreme ve ateş yükselmesiyle birden ortaya çıkar. Daha sonra
ağız boşluğunda çok ağrılı ülserlere dönüşen sıvı dolu kabarcıklar
görülür. Hastalık hızlı gidişlidir ve 1-2 haftada iyileşir. Gargara
biçiminde bölgesel tedavinin yanı sıra antibiyotikler ve kortizonla
genel tedavi uygulanır.

• Kronik bakteri ve mantar enfeksiyonlarına bağlı ağıziçi iltihabı
Acti-nomyces ağız boşluğunda iltihaba yol açan önemli bir bakteri
grubudur. Bu bakteriler ağızdaki kemik ve kas dokusuna yerleşir.
Oluşturdukları fistüllerden çıkan irin çok miktarda tipik tanecikler
içerir. Bu bakterilerin giriş yollan genellikle diş çürükleridir.

Oldukça sık rastlanan pamukçuk ağızda mantarlara bağlı bir iltihaptır.
Ağız boşluğu mukozasında Candida albicans türü mikroskopik bir mantarın
gelişmesiyle oluşur. Dişetlerini, dili, yanak iç yüzeylerini ve
bademcikleri kaplayabilen kesilmiş süte benzer. Ağızda birbirleriyle
birleşmeye eğilimli beyaz alanlar ortaya çıkar. Kolayca kaldırılabilen
bu oluşumların altında kırmızı bir yüzey görülür. Pamukçuk daha çok
yenidoğanlarda görülür. Yerel olarak uygulanan mantar öldürücü ilaçlar
ve metilen mavisiyle kolayca tedavi edilebilir. Ama bu hastalık zayıf
düşmüş ve organizmanın savunma yetenekleri azalmış yaşlılarda da ortaya
çıkabilir. Bu durumda enfeksiyon derindeki dokulara, yani solunum ve
sindirim mukozalarına yayılabilir.

• İkincil ağıziçi iltihapları
Genel bir hastalığa bağlı olarak ortaya çıkar. Kızıl, kızamık,
kızamıkçık ve suçiçeği gibi döküntülü hastalıklar, iskorbüt ve hemofili
gibi kanamalı hastalıklar, lösemi, agranülositoz ve B12 vitamini
eksikliğine bağlı kansızlık gibi kan hastalıkları, civa, bizmut,
kurşun, gümüş, bakır gibi kimyasal madde zehirlenmesine bağlı çeşitli
meslek hastalıkları sırasında görülür.

Özgül mikropların neden olduğu başlıca ağıziçi iltihaplan şunlardır:
Frengide birinci evre lezyonu, ikinci evreye özgü kabartı ya da
kızarıklıklar ve üçüncü evreye özgü göm (yumuşak şişkinlikler) ve
ülserler biçiminde iltihaplar (frengi stomatiti); veremde ülserler ve
çatlaklarla birlikte görülen iltihaplar (verem stomatiti); cüzamda
zamanla ülserleşen derin düğümcük oluşumlan (cüzam stomatiti);
belsoğukluğunda hastalık etkeni olan gonokoklara bağlı iltihaplar;
difteri, yılancık ve impetigo etkenlerine bağlı ağıziçi iltihaplan.

Ağız kokusu halitosis

Ağız kokusu, insanı olumsuz etkileyen bir durum olarak bilinir.

Erişkinler veya küçüklerin, yaşamlarında mutlaka ağız kokusundan
şikayetçi oldukları zamanlar olmuştur. Bazılarının ise, bu durumdan
şikâyeti kroniktir.

Ağız kokusu; etkilediği bireyler için sosyal ve psikolojik yönden olumsuz bir durum haline gelmiştir.

Kötü ağız hijyeni , dişler üzerindeki gıda birikimi, ağızdaki çürük
kaviteleri , çekim yaraları , ülserler , dental ve tonsiller, apseler
(diş ve bademcikle ilgili apseler) ; gingivitis, periodontitis ve
stomatitis gibi diş eti hastalıkları , ağız kuruluğu , kıllı dil gibi
ağız içindeki problemlerden oluştuğu gibi, üremi , diabetik ketoasidoz
, karaciğer rahatsızlıkları , kronik pulmoner hastalıklar , mide
rahatsızlıkları gibi sistemik nedenlerle de görülebilir.

Diş hekimleri ağız kokusunun, lokal mi, yoksa sistemik faktörlere mi
bağlı olduğunu tespit etmeli ve doğru teşhisi koyup ona göre tedavi
yöntemini belirlemelidir.

Solunum sisteminden gelen hava , ağızdan dışarı yayılırken oral
kavitedeki (ağız boşluğu) kötü kokulu uçucu karışımla birleşerek dışarı
çıkar ve kişilerin kendisini de, çevresini de rahatsız eden hoş olmayan
kokular oluşur.
Bu konuda yapılan araştırmalar sonucunda ağız kokusu vakalarının çoğunluğunun oral kaviteden kaynaklandığı tespit edilmiştir.
Kötü ağız kokusunun oluşmasına etki eden faktörler arasında, tükürüğün önemli rol oynadığı kabul edilmektedir.
Sağlıklı ağızdan alınan tükürüğe göre , periodontitisli ağızlardan alınan tükürüğün daha hızlı kokuştuğu belirtilmiştir.

Aktif periodontitisli hastalardan alınan tükürükte çok parçalanmış
epitel hücresi vardır . Ve bu hücreler önemli ölçüde bakterilerle
kaplıdır. Ayrıca tükürükte zarar görmüş lökositler de mevcuttur.
Lökositler, çok miktarda kükürt taşıyan aminoasitlere sahiptir ve
bunlar uçucu sülfür bileşiği üretiminde kullanılırlar. Lökositler,
periodontal hastalıklar sırasında göç ederek , periodontal hastalıklı
bireylerin tükürüklerinda artarlar.

Hem oral mukazadan serbest epitelyal hücreler , hem mikroorganizmalar,
hem de lökositler bakteri plağına dahil olup dilin arka yüzüyle ,
dişlerin fizyolojik ve mekanik temizlemeye uygun olmayan bölgelerinde
toplanır. Periodontitisli hastalarda bu duruma bir de dişetlerinden
oluşan kanamanın eklenmesi ile tablo daha da ağırlaşır.

Ağız kokusu oluşumu tükürük akımının azalması , uzun süre besin ve sıvıların alınmamasına da bağlıdır.

Uyku hali buna iyi bir örnektir. Sabah kalkınca hissedilen ağız kokusu bu durumla ilgilidir.

Aşırı tütün içimi, özellikle sigara tüketimi yalnızca kötü kokulu nefes
oluşturmakla kalmayıp , bir de kıllı dil durumuna yol açar ki bu da
besin artıklarının ve tütün kokusunun tutulmasına neden olur. Ayrıca
tükürük salgısında azalma ve hastalık durumunun şiddetle artışına neden
olur. Dilin arka bölümü mekanik olarak temizlenemediği için birikimler
orada oluşur. Çoğu ağız kokusu durumlarının tedavisine dilin
fırçalanması ile başlanır.

Protez dişler, uygun yapılmamış kuron ve köprüler, ağız dokusuna uygun
olamayan materyaller de ağız kokusunu oluşturan faktörlerdendir.

Halitozis oluşturabilecek diğer durumlarsa postnatal sızmayla
karakterize kronik sinüzitis , faranjitis, tonsillitis, sifilitik
ülserler, burun tümörleri , ağız tümörleri , kronik bronşitis ve
orofarengial kavitelerin habis neoplazmalarıdır.

Nefesteki kokunun yoğunluğu yaşla birlikte artar. Ayrıca farklı yaş grupların spesifik ağız kokuları tespit edilmiştir.

Buna göre yaşları 2-5 yıl arasında değişen küçük çocuklar,
tonsillerinde barınan besin ve bakterilerden ötürü oluşan bir ağız
kokusuna sahiptir.
Orta yaş grubundaki kişilerde çok şiddetli biçimde sabah nefes kokusu oluşur.
İleri yaş grubundakilerde ise ağız kokusu temiz olmayan protez ve akışkanlığını yitiren tükürüğün kokuşmasından kaynaklanır.

Sistemik hastalıklar sonucunda da ağız kokusu oluşur. Bu durumun en iyi
bilinen örneği diabettir. Bu hastalarda ağızdan aseton , tatlı, meyva
kokusu duyulur.
Nefesteki amonyak ve idrar kokusu , üremi ve böbrek yetmezliğini akla getirmektedir.
Ciddi karaciğer yetmezliğinde nefes tatlımsı bir amin kokusu , taze kadavra kokusuna benzemektedir.
Tatlı bir asit kokusu, akut romatizmal ateşi çağrıştırır. Kötü kokuşmuş
nefes , çürümüş et kokusuna benzer , bu da akciğerin apseleşmesine ya
da bronş iltihabının yayılmasıyla oluşan bronşiyektaziye işaret eder.
Gastrointestinal bozukluklarda da nefes kokusu kötüdür. Duygusal
yıkımlar da sindirimi etkiler ve vücut kimyası bazen nefesi
etkileyebilir.

C vitamini yetersizliği ile oluşan Kronik skorbüt hastalığı olan kişilerde de kötü kokulu nefese rastlanır.

Yenilen yiyecekler de ağız kokusunda önemli rol oynar. Bir vejeteryan,
çok fazla et yiyen bir kişiden daha az halitozise sahiptir. Çünkü
sebzelerde protein maddelerin yıkım ürünleri çok azdır.

Et genellikle yağ içerir ve gastrointestinal sistemde oluşan uçucu yağ
asitleri kana absorbe edilip nefesle salgılanır. Sarımsak, soğan ,
pırasa, alkol vb. maddelerin dolaşım sisteminde önce absorbe edilip
sonra da akciğerlerce hava olarak dışarıya verilmesiyle kötü koku
oluşur. Aşırı alkol içimi mikrobiyal floranın değişiminde başlıca rol
oynar ve halitozis oluşturan koku fermente edici organizmaların
poliferasyonuna neden olur.

Açlıkta oluşan ağız kokusu; pankreatik sıvının midede açlık periyodunda
bozuşmasından kaynaklanır. Bu kokunun giderilmesi kolaydır. Hatta diş
fırçalamasıyla bile ortadan kaldırılabilir.

İlaçların sistemik etkisine bağlı olarak da halitozis oluşabilir. Bazı
antineoplastik ajanlar, antihistaminler, amphetaminler, trankilizanlar,
diüretikler, fenotiaminler , atropin benzeri ilaçlar tükürük üretimini
azaltırlar ve böylece oral kavitenin kendi kendini temizleme yeteneği
azalmış olur ve buna bağlı halitozis oluşur.

Yaşlanma, çok sigara içimi , tükürük bezi aplazisi, 800 raddan fazla
radyasyon tedavisi, kadında menopoz, yüksek ateş, dehidratasyonlu
sistemik ve metabolik rahatsızlıklar, aşırı baharat kullanımı ağız
kuruluğuna neden olur ve bu yüzden de halitozis oluşur.

Diş hekimi ağız kokusunun tanımını yapmak için önce iyi bir muayene
yapmalı, aldığı anamnezleri dikkâtlice incelemeli , basit yöntemlerle
koku ayrımını yapmalıdır.

Sistemik hastalıklarda oluşan kokular için medikal konsültasyona
gidilmelidir. Kokuların lokal ya da sistemik faktörlerden oluştuğunun
belirlenmesi oral kaviteden veya akciğerlerden kaynaklandığının
belirlenmesi için hastaya basit bir yöntem uygulanır.

Diş hekimi hastadan dudaklarını sıkıca kapatmasını ve nefesini burun
deliklerinden bırakmasını ister. Bu durumda koku on cm. uzakta duran
başka bir kişi tarafından değerlendirildiğinde, koku varsa sistemik
faktörlerden kaynaklanıyor demektir.

Hasta parmakları ile burnunu tıkayıp , dudaklarını da kapatıp soluk
vermeyi bir an için durdurduktan sonra açıp soluk verdiğinde koku ağız
yoluyla ortaya çıkıyorsa kokunun oral kavitedeki lokal faktörlerden
kaynaklandığı söylenebilir.

Koku bu şekilde basit bir yöntemle değerlendirilebileceği gibi,
denemesi ve tekrarı kolay olan gaz ölçen monitörlerle de ölçülebilir.
Yapılan klinik çalışmalarla lokal faktörlerin neden olduğu ağız kokusu
olgularının %90’nın başarı ile tedavi edileceği tespit edilmiştir.

Patolojik ve nonpatolojik orijinli halitozis genellikle patolojik
durumun tedavi edilmesi ve oral hijyenin iyi derece de yerine
getirilmesi ile düzelir.

Periodontal ceplerin yok edilmesi , oral hijyenin geliştirilmesi gıda
birikimine sebep olan yerlerin düzeltilmesi, çürük dişlerin tedavisi ,
restorasyonun mümkün olmadığı durumlarda diş çekimi , diş eti
hastalıklarının tedavisi ile ağız kokusu ortadan kaldırılır.

Yemek sonrası dil ve dişlerin fırçalanmasıyla da ağız kokusu etkili oranda azaltılabilir.

Ağız kokusunu oluşturan bileşenlerin birincil alanı dildir. Sabah
şiddetli ağız kokusundan şikayet eden kişilerde dişlerin ve dilin yemek
sonrası fırçalaması ve ağzın bir gargara ile çalkalanması ile sorun
kontrol altına alınabilir.

Protez kullananlar protezlerini fırçalayarak ve dezenfektan solüsyonlarda tutarak temizlemelidirler.

Ağız kokusunu önlemek için doğal kaynaklardan da yararlanılabilir. Nane
bunlardan biridir. Naneli sakızlar, şekerler kullanılabilir. Nanenin
tükürük üzerinde de etkisi vardır. Naneli ürünlerin emilmesi tükürük
oranını artıracak, tükürüğün alışkanlığını düzenleyecek , yiyecek
artıklarının böylelikle uzaklaşması bir ölçüde sağlanacaktır.
Sakız çiğnemek, çiğneme kasları , yanak ve dilin çiğneme hareketleri
ile yakından ilgilidir. Sakız besin artıklarının taşınması ve
uzaklaştırılması ile oral kavitenin temizlenmesini sağlar.

Ağız suları, kokulu ürünler, naneli ağız spreyleri nefesteki kokuyu geçici olarak önlemeye yarayacaktır.

Dr. Füsun Aydoğan
İstanbul - 06.06.2001
http://sufizmveinsan.com

Aids

HIV Nedir Ve Nasıl Bulaşır?

HIV kelimesinin açılımı Human Immunodeficiency Virüs'tür (İnsanların
Bağışıklık Sisteminin Çökmesine Neden Olan Virüs). Bu ifade, bağışıklık
sisteminin zayıflamasına yol açabilen bir virüs anlamına gelmektedir.
Bağışıklık sisteminiz normalde, sizi bakteri ve virüs gibi mikroplardan
korur. HIV, vücut sıvıları yoluyla bulaşır. HIV virüsü taşıyan
birisiyle korunmadan seks yaparsanız veya aynı iğneyi paylaşırsanız HIV
virüsü size de bulaşır. Ya da HIV virüsü taşıyan bir anne HIV'i
bebeğine bulaştırabilir.
HIV Nedir?

HIV, AIDS'e yol açan virüstür. HIV, Human Immunodeficiency Virus
(Bağışıklık Sisteminin Çökmesine Neden Olan Virüs) kelimelerinin
kısaltmasıdır.

HIV virüsü taşıyan insanlar "HIV pozitif" veya "HIV enfeksiyonlu" olarak adlandırılır.

HIV virüsü, bağışıklık sisteminize zarar vererek sizi hasta eder.
Bağışıklık sistemi vücudunuzu mikroplardan korur. Bağışıklık sisteminiz
çalışmadığında, mikroplar sizi daha kolay hasta edebilir.

Ancak, hasta görünmeyebilir veya hissetmeyebilirsiniz. HIV virüsü taşıdığınızı bile bilmeyebilirsiniz.

AIDS Nedir?

AIDS, HIV virüsü bağışıklık sisteminizi zayıf hale getirdikten sonra
ortaya çıkan hastalıktır. AIDS, Acquired Immunodeficiency Syndrome
(Edinilmiş Bağışıklık Yetersizliği Sendromu) kelimelerinin
kısaltmasıdır.

AIDS hastası insanlar, bağışıklık sistemi güçlü olan insanları
etkilemeyen mikroplar nedeniyle kötü enfeksiyonlara yakalanırlar. AIDS
hastası olmadan yıllar önce HIV virüsü almış olabilirsiniz.

HIV Virüsü Kadınlara Nasıl Bulaşır?

HIV virüsü iki temel yolla bulaşır.

1. Seks

HIV vücudunuza HIV virüsü taşıyan birisinin kanı, spermi veya vajinal
akıntıları yoluyla bulaşır. Bu durum, vajinal, anal veya oral seks
sırasında gerçekleşebilir.

Lateksten yapılmış bir prezervatif kullanarak HIV virüsünden
korunabilirsiniz. Doğum kontrol hapları ve lateks olmayan
prezervatifler, sizi HIV virüsünden koruyamaz.
HIV virüsü hem bir erkekten hem de bir kadından bulaşabilir. Herhangi
bir cinsel hastalığınız varsa HIV virüsünün size bulaşma ihtimali daha
yüksektir.

2. İlaçlar

HIV virüsü taşıyan birisiyle kirli bir iğneyi paylaşırsanız, virüs
bulaşabilir. Dövme ve vücuda piercing yaptırma işlemlerinde kullanılan
iğneler, temiz değilse HIV bulaştırabilir.

HIV Kadınlara Nasıl Bulaşır
Bir Erkekle Seks %36
İğne Paylaşımı %14
Sebebi Bilinmiyor %50


HIV ile ilgili Uyarı İşaretleri

Bazı HIV virüsü belirtileri şunlardır :

Öksürme, ishal, kilo kaybı, gece terlemesi, yorgunluk hissi
İlginç renkli veya kokulu bir vajina akıntısı
Yinelenen veya kalıcı vajina enfeksiyonları
Vajinada veya vajina çevresindeki yara veya acı
Adet dönemlerinde ani bir değişim
Adet dönemleri arasında karın ağrısı
Seks sırasındaki olağandışı acı veya ağrı
Dilinizde veya ağzınızın içinde beyaz noktalar veya yaralar


HIV Testi Yaptırma

Aşağıdaki durumlar sizin için geçerliyse HIV testi yaptırmalısınız:
İğneleri paylaşıyorsanız
Eşiniz ilaç kullanmışsa veya kullanıyorsa
Vücudunuzda herhangi bir HIV belirtisi varsa
Prezervatif kullanmadan seks yaptıysanız da test
yaptırmalısınız. Test yaptırmak basit ve kolaydır. Test sonucunda virüs
taşıyıp taşımadığınızı öğrenebilirsiniz. Ancak, virüsün bağışıklık
sisteminize ne kadar zarar verdiğini öğrenemezsiniz.

Nasıl Test Yaptırabilirim

Bazı yerlerde, adınızı vermeniz gerekmez, testin sonuçları yalnızca size bildirilecektir.
Diğer yerlerde, sonuçlar sağlık yetkilinize veya danışmanınıza da
bildirilir. Ancak, sağlık yetkilileri genellikle siz izin vermedikçe
sonuçları başkasına vermezler.
Tedavi Olma
HIV için herhangi bir tedavi bulunmamaktadır. HIV virüsü
taşıyan binlerce kişide yapılan çalışmalar, kombinasyon tedavisinin,
insanların daha iyi hissetmesine ve daha uzun yaşamasına yardımcı
olabildiğini göstermiştir.
Bir doktorla, hemşireyle veya danışmanla konuşun. Tedavi seçenekleri hakkında size daha fazla bilgi verebilir.
Gereken Cevapları Alma
Bugün, birçok yerde AIDS testi yaptırabilir ve AIDS konusundaki sorularınıza yanıt alabilirsiniz:
Sağlık bakanlığına bağlı birimlerde veya yerel sağlık kuruluşlarında
Devlet kliniklerinde
Özel doktorlarda
Özel laboratuarlarda
Birçok devlet kliniğinde
test işlemi ücretsiz olarak veya çok az bir ücretle
gerçekleştirilmektedir. Ayrıca, doktorunuz da HIV testi yapabilir ve
sonuçları verebilir. Evde test yaptığınız takdirde sonuçlar için
danışabileceğiniz yerler bulunmaktadır.

Hamile olan veya hamile kalmayı planlayan kadınlar için daha fazla bilgi verilebilir.


HIV Virüsüyle Nasıl Savaşabilirsiniz?

HIV virüsü taşıdığınızı bir kere öğrendikten sonra, sağlık uzmanlarıyla
birlikte hareket etmeniz her zaman çok önemlidir. Nasıl yürüdüğünü
biliyorsanız, tedavinize devam etmek her zaman daha kolaydır. Virüs
nasıl çoğalıyor? İlaçlar, virüsle savaşmanıza nasıl yardım ediyor?
Virüsünüzün ve ilaç tedavinizin ne durumda olduğunu daha iyi anlamanıza
yardımcı olmak için bu soruların cevapları verilmiştir.

HIV de dahil olmak üzere virüsler, kendi kendilerini kopyalayamazlar,
çoğalamazlar.Varlığını sürdürmek için HIV virüsünün vücudunuzdaki
sağlıklı bir hücreyi işgal etmesi gerekmektedir
HIV virüsü, CD4 hücrelerini işgal etmeye eğilimlidir. CD4 hücreleri
vücudun bağışıklık sisteminin sizi hasta edebilecek mikrop ve virüslere
karşı korumasına yardımcı olan özel hücrelerdir

SIK SORULAN SORULAR:

Ben HIV (+) Bir Kişiyim. Bu AIDS Hastası Olduğum Anlamına mı Geliyor?

"HIV (+)" test sonuçları, sizin AIDS'e neden olan virusla (HIV) enfekte
olduğunuz anlamına geliyor. CD4+ T hücre sayınız 200hücre/mm3'ün altına
düştüğünde ve/veya AIDS ile ilişkili bir hastalık (fırsatçı
enfeksiyonlar ve Kaposi Sarkomu gibi) gelişirse HIV AIDS hastalığına
doğru ilerler.

CD4+ T Hücre Sayısı Ne Demektir?

CD4+ T hücre sayısı kişinin ölçülen CD4+ T hücre miktarı demektir. HIV
kişinin bu hücrelerini enfekte eder ve çoğalmak (kendi kopyasını yapar)
için bu hücreleri kullanır. Bu hücreler zarar gördükçe kişinin
bağışıklık sistemi zayıflar ve kişi fırsatçı enfeksiyonlara
(bakteriyel, viral, parazit ve mantar gibi) daha çabuk yakalanır.

Viral Yük Nedir?

Viral yük insanın kanında bulunan virus (HIV) miktarıdır. Yüksek
miktarda viral yükü olan olan kişi, düşük viral yükü olan kişiden daha
çabuk AIDS geliştirir.

CD4+ T Hücresi Nedir?

CD4+T hücrelerine, akyuvarlar, T yardımcı hücreleri de denilmektedir.
İnsan bağışıklık sisteminde diğer hücrelerle birlikte hastalıklara
karşı savaşırlar. HIV, çoğalmak için bu hücreleri kullanır. Sağlıklı
bir kimsede CD4+T hücre sayısı 800-1200/mm3 kadardır.

Hangi Testler Yapılabilir?

Türkiye'de kan ve kan ürünlerini toplayan ve saklayan merkezlerde (Kan
Bankaları-Kızılay Kan Merkezi gibi) alınan her kan bağışında, HIV,
Hepatit-B ve Hepatit-C virus antikorları veya antijenleri açısından
tarama yapılması kanunen gereklidir.

Nerelerde Bakılabilir?

Tanı ELISA yöntemiyle konur. ELISA virusun bulaşmasından sonra 10-12 haftada sonuç verebilir.

HIV tedavisine başlamadan önce doktorunuz tam bir hikaye almalı, fizik
muayene yapmalı ve kan testlerini istemelidir. Bu testler tam kan
sayımı, viral yük testi ve CD4+ T hücre sayımını içerir. Ayrıca
enfeksiyonlar için gerekli diğer testler (sifiliz, tüberkülin deri
testi, toksoplazma antikor testi ve kadınlar için jinekolojik Pap Smear
testi) yapılmalıdır. Viral Yük testi ve CD4+ T hücre ölçme testi, HIV
tedavisine başlamadan önce mutlaka yapılmalıdır.

Nasıl Bir Doktora Gitmeliyim?

HIV tedavisi kompleks bir tedavi olduğundan doktorunuzda HIV ve AIDS
tedavisi konusunda uzman olmalıdır. Tedaviniz hakkında karar verirken
yakından çalışabileceğiniz birine ihtiyacınız olur ve bu yüzden
kendinizi rahat hissedebileceğiniz bir kişi olmalıdır. Bu HIV
tedavisinin yararları ve riskleri hakkında herşeyi rahatlıkla
sorabilmeniz için önemlidir. Ayrıca Türkiye 'de AIDS tanı ve tedavisi
hakkında sizi yönlendirebilecek ve yardımcı olabilecek merkezler
bulunmaktadır.

KAYNAK:
www.aids.gen.tr

akalazya


Tanım:
Akalazya yemek borusunun (özafagus) motilite bozukluğu olarak
tanımlanabilir.Yutma esnasında özefagus alt sfinkteri tamamen gevşemez
ve peristaltizm durur.

Etiyoloji:
Primer akalazyanın etiyolojisi bilinmemektedir.Sekonder gelişenlerde
ise başlıca nedenler pankreas, bronş, prostat, özefagus kanserleri ve
lenfomalardır.

Klinik:
Başlıca belirti yutma güçlüğü (disfaji) dir.Erken dönemde elma, muz,
et, taze ekmek, bazende soğuk içecekler hastalığı başlatıcı nedenler
olarak hasta tarafından ifade edilir. Hastada sindirilmemiş besinlerin
rejurjitasyonu dikkat çekicidir. Uyku sırasındaki rejurjitasyınlar
aspirasayon pnömonilerine neden olabilir.Retrosternal ağrının varlığı
akalazyanın hipermotil tipine özgüdür.

Radyoloji:
Megaözefagus vardır. Göğüs boşluğunda geniş bir gölge şeklinde
gözlenir. İçi sıvı ile dolu lümeni kol kalınlığında olabilir. Kontrast
madde ile çekilen grafilerde özefagus alt ucu huni şeklindedir; üst
kısımlar ise dilatedir. Endoskopik incelemede peristaltizmin olmadığı
izlenir.

Tedavi:

Kalsiyum Antagonistleri: Özefagus alt sfinkterine selektif etkili bir
anti spazmodik ilaç yoktur. Bu amaçla en çok kullanılan ilaç
nidilattır. Sublingual alındıktan 1 saat kadar sonra sfinkter basıncını
%50 azaltır.Diğer kalsiyum antagonistlerinden oral alınanlar mideye
geçemediği için emilemezler ve etkisiz kalırlar. İzosorbitdinitrat gibi
daha güçlü nitratlarda vardır ancak yan etkileri daha fazladır; ancak
ağrılı spazmlarda faydalı olabilir.

Dilatasyon: Balon dilatasyon ile başarı sağlanabilir.

Cerrahi: Medikal tedaviye ve dilatasyona yanıt vermeyen vakalarda
uygulanır.Yapılan ameliyat Heller ameliyatıdır ve myotomiden ibarettir.

akciğer absesi

TEMEL BİLGİLER

TANIMLAMA: Çevre dokudaki enfeksiyona bağlı akciğer erimesi ile gelişen içi cerahat
ile dolu akciğer kaviteleri. Genel gidiş ani başlayıcı ve ilerleyicidir.
Genetik :
•Bilinen genetik geçiş yok
Görülme sıklığı:
• Bilinmiyor, oldukçanadir
Yaş:
• Genç erişkinler (16- 40 yaş); orta yaş(40- 75 yaş) da sık görülür
Cinsiyet:
• Erkek= Kadın

BELİRTİ VE BULGULAR
• Öksürük
• Ağız kokusu
• Balgam
• İltihaplı, kötü- kokulu balgam
• Ateş
• Göğüs ağrısı
• Nefes darlığı
• Üşüme, titreme
• Halsizlik
• Kırıklık
• Zayıflama
• Kilo kaybı
• Gece terlemesi
• Kanlı balgam
• Solunum seslerinde azalma
• Hırılıtılı solunum
• Sık solunum
• Çarpıntı
• Terleme
• Asimetrik göğüs hareketleri
• Parmak çomaklaşması

NEDENLERİ
• Yabancı cisimlerin akciğere kaçması sonucu oluşan zatürreler.
• Akciğer dokusunu eriten tipde zatürreler
• Vucudun başka yerinde oluşan iltihabın kan yoluyla Akciğerlere ulaşması ve burda zatürre yapması (septik emboli)
• Bakterilerin kana karışması
• Bronşial tıkanması veya darlığı
• Tümörler

RİSK FAKTÖRLERİ
• Kötü ağız ve diş bakımı,diş eti iltihapları.
• Alkolizm
• İlaç bağımlılığı
• Epilepsi (Sara Hastalığı)
• Şuur kaybı
• Akciğer kanseri
• Bağışıklık sistemi baskılanması
• Diabetes mellitus (Şeker hastalığı)
• Yabancı cisim
• Mide muhtevasının yemek borusuna kaçması (Gastroözafagial reflü)
• Sinüzit

TANI

LABARATUAR
• Beyaz küre yükselmesi
• kansızlık
• Serum Protein azalması
• Balgam kültürü ve antibiogramında iltihaba yol açan mikrobun üretilmesi.

GÖRÜNTÜLEME
• Akciğer grafisi- abse ve çevresinde iltihap alanı net olarak görülür
• Hava- sıvı seviyesi
• Akciğer zarında sıvı toplanması
• Bilgisayarlı tomografi: Absenin lokalizasyon ve yayılımı belirler.

TANI İŞLEMLERİ
• Bronş tıkanması veya darlığı şüphesi varsa bronkoskopi
yapılır.(Ucunda minik kamera olan fiberoptik fleksibl bir boru ile
bronşların içi incelenir)
• Göğüs yüzüeyinden iğneyle girerek abseden numune almak (Transtorasik akciğer biopsisi) mümkündür.

TEDAVi
• Ciddi ise veya Cerrahi uygulanacaksa yatırılarak tedavi edilmelidir.

GENEL ÖNLEMLER
• Özel pozisyonlar ve masajlarla akciğerdeki abse balgam yoluyla atılmaya çalışılır(Postural drenaj)
• Akciğer fizyoterapisi
• Nedene yönelik tedavi (örneğin., antibiütikler)
• Komplikasyonlar için cerrahi metodlar gerekebilir.

DİYET
• Kısıtlama yok

HASTANIN EĞİTİLMESİ
• Solunum fizyoterapi teknikleri

İLAÇLAR
•Kültür ve hassasiyet sonuçlarına göre antibiolikler kullanılır .

HASTANIN İZLENMESİ
•Akciğer grafilerindeki kistik boşluk (Kavite) kaybolana veya düzelene kadar (birkaç hafta veya ay) tedaviye devam edilir.

BEKLENEN GELİŞME VE PROGNOZ
Genellikle yüz güldürücü. % 25 oranında sekel kalır. Birlikte başka hastalık varsa sekel artar.

KAYNAKLAR
• Bartlett, J.G.: Anaerobic bacterial infections of the lung and
pleural space. Clinical ınfectious diseases. 16 ; Suppl 4: s248-255,
1993
• Murray, J.F. Nadel, J.A. (eds): Textbook of Respiratory Medicine. 2nd Ed. Philadelphia, W.B. Saunders Co., 1994
Yazarı Dr.J. Cunningtom


Akciğer Absesi

Tanım: Akciğer parankimi içinde yer alan , harabiyet ve bir ya da
birçok hava-sıvı seviyesiyle karekterize kavite oluşumuyla seyreden
süpüratif infeksiyondur. İki cm’den küçük multipl kavitelerle seyreden
formuna nekrotizan pnömoni ismi de verilmektedir.

Klinik Bulgular: Sürekli ateş, titreme, öksürük, lezyonun plevraya
yakın oldugu durumlarda yan agrısı görülür.Genel durum hızla bozulur.
Apse bronşa açılırsa irinli , kötü kokulu bazen kanlı balgam
görülebilir.Kilo kaybı, ilerleyen sürelerde çomak parmak gelişimi
görülebilir.Fizik muayenede yüksek ateş,taşıkardi, dispne, siyanoz,
apse tarafında solunum seslerinde azalma, tüber üfürüm, apse bronşa
açılmışssa kavern üfürümü duyulabilir. Bazen kronikleşebilir. Bu
durumda halsizlik, öksürük, intermittan ateş, kötü kokulu balgam,
zayıflama, çomak parmak görülür.

Etyoloji: En önemli predispozan faktörler; aspirasyon , periodontal
hastalıklar ve jinjivittir. Ayrıca bronşektazi, bronş karsinomları,
infarkt, septik emboliler, bakteremi, intraabdominal infeksiyonlar, ,
bronşta obstruksiyon, diabetes mellitus, malignansi, AIDS, ve
immünsupresyon da predispozan faktörler arasındadır. Etken
mikroorganizmalar hastanın orofaringeal kolonizasyonu ve bagışıklık
durumuna göre degişir. En sık etkenler; orofarinkten aspire edilen
anaeroplardır, çogunlukla da polimikrobiyal infeksiyonlar gelişir.
Hastane ortamında , orofarinkste gram negatif mikroorganizmaların
kolonizasyonuna baglı olarak, gram negatiflerin yol açtıgı apseler
gelişebilir. Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae ve
Pseudomonas aeruginosa nekrotizan pnömoni yapabilir. Hematojen
infeksiyonlar daha çok stafilokoklarla oluşur. Bagışık yetmezlik sorunu
olanlarda Nocardia spp ve birçok farklı etken olabilir.

Tanı: Yüksek ateş, toksik tablo ve kötü kokulu balgamı olan bir hastada
klinik olarak düşünmelidir. Hava-sıvı seviyesi olan bir kaviter görünüm
ya da multipl küçük ekskavasyonlarla seyirli bir pnömoni ile tanı
konulur. Gerekirse kompüterize tomografi çekilir. Kan kültürü, balgam
inceleme ve aerop kültürü, mümkünse diger örneklerden kültür
yapılmalıdır.

Ayırıcı Tanı: En çok akciger kanseri ile karışır. Tüberküloz, kist ve
büllörle de karışabilir. Bu hastalıklarda sistemik semptomların
olmaması, pnömoni bulgularının olmayışı ayırıcı tanıda önem kazanır

Tedavi: Antimikrobiyal ajanlar verilir. 2-4 ay gibi uzun süreli tedavi
gerekir. Klinik ve radyolojik özelliklerle izlenir.Çogunlukla
anaeroblarla ve polimikrobiyal oldugu için tedavi seçimi buna göre
yapılır. Penicillin G + clindamycin veya metronidazol,
betalaktam/betalaktamaz inhibitörleri, karbapenemler, immünsupresyonu
olanlardabetalaktam ajan + aminoglikozid, gram negatif
infeksiyonlardaüçüncüjenerasyon sefalosporin+metronidazol kombinasyonu
kullanılabilir. Stafilokokal infeksiyonlarda penisilinaza dirençli
penisilinler, sefazolin, metisilin dirençli stafilokoklarda ve
glikopeptitler kullanılır. Trimethoprim/sulfamethoxazole ve yeni
kinolonlar da kombinasyon tedavisinde yer alabilir. Postural drenaj
destekleyici tedavide önem kazanır, gerekirse tanı, drenaj amaçlı ve
yabancı cisim çıkarma için bronkoskopi uygulanır.

Korunma: Aspirasyonun engellenmesi önemlidir. Bilinç bozuklugu ve yutma
güçlügü olan hastalarda dikkatli besleme yapılmalıdır. Aspirasyon
durumunda hemen posdural drenaj uygulanmalıdır.

Kaynak :

Türk İnfeksiyon Web Sitesi (TİNWEB)

http://www.infeksiyon.org

Akrep ve yılan sokması

YILAN SOKMALARI:



ÇINGIRAKLI YILAN SOKMALARI

Dr. Cemil KAVALCI

Birleşik Devletlerde yaklaşık 115 yılan türünden 19 tanesinin zehiri
vardır .Her yıl yaklaşık 45000 yılan sokması oluyor, 8000 tanesini
zehirli yılan oluşturuyor.Çoğu sokma sıcak yaz aylarında yılan ve kişi
aktifken olur. Eskiden zehirli yılan sokmalannın mortalitesi %25 ti,
günümüzde antivenom olması ve ileri acil bakımdan dolayı mortalite
oranı %0.5'in altına inmiştir. Yılda yaklaşık 5-10 ölüm olur.

Hendek yılanı veya mercan yılanını içeren Kuzey Amerika Zehirli yılan
sokması önemlidir. Yabancı türlerden kaynaklanan önemli yılan sokması
nadirdir,ama hayvanat bahçesi personelinde görülebilir. Bölgesel
zehirlenme merkezinden antivenom,yılanın tanınması ve toksisite
bigileri alınabilir.

Engerek yılanı hendek yılanı olarakta adlandırılır ,orta hatta göz ve
burun seviyesinin altında yerleşmiş çukur vardır. Çukur kan ısisına
karşı sıcaklık reseptörü olarak yol göstericidir. Engerek yılanının
ağzında 2 dişi vardır, mercan yılanının kısa, sabit ve dik dişleri
vardır.

Patofizyoloji: Hendek yılanı venomu komplex enzim karışımıdır. Lokal
doku zedelenmesi, sistemik vasküler hasar, hemoliz, fibrinoliz ve
nöromuskuler disfonksiyon yapar. Lokal ve sistemik etkilerin
kombinasyonuyla sonuçlanır. Hendek yılanı venomu hızlıca kan
damarlarının permeabilitesini değiştirerek plazma ve kanın çevreleyen
dokuya sızmasına ve hipovolemiye yol açar. Fibrinojen ve trombositleri
tüketir ve koagülopati oluşturur. Bazı türler nöromuskuler iletiyi
bozarak ptozis, solunum yetmezliği ve diğer nörolojik etkileri
oluşturur.

Klinik: Hendek yılanı sokmalarının %25'i kurudur, venom etkileri
gelişmez. Zehirlenme belirtilerinin görülmesi için venom ve kişinin
komplex etkileşimi gerekir. Yılanın türüne ve büyüklüğüne kişinin
yaşına ve büyüklüğüne, sokmadan sonra geçen zamana, sokmanın
karakteristiklerine (yeri, sayısı, derinliği) bağlı olarak klinik
değişir. Hendek yılanı sokması lokal ve sistemik hasarın derecesine
bağlı olarak genellikle hafif orta ve şiddetli olarak sınıflanır.

Çukur Yılanı Zehirlenmesinin Derecelendirilmesi.:

Hafif Zehirlenme:

Isırma alanında sınırlı şişlik, kızarıklık ve ekimoz

Sistemik bulgular ve semptomlar yoktur veya azdır

Koagülasyon parametreleri normaldir. Diğer önemli lab.bulguları normaldir.

Orta Zehirlenme:

Şişlik, kızarıklık ve ekimoz sokulan extremitenin büyük kısmını içerir

Sistemik semptom ve bulgular vardır. Ancak hayatı tehdit etmezler.
Bunlar: Bulantı, kusma, ağızda uyuşma veya olağandışı tat, hafif
hipotansiyon (SB>80mmHg), hafif taşikardi ve taş****yi içerir.

Koagülasyon parametreleri anormaldir. Klinik olarak önemli olmayan
kanama vardır. Diğer lab. testlerinde şiddetli bozukluk yoktur.

Şiddetli Zehirlenme

Şişlik,ekimoz giriş extremitesini içerir ve hızla ilerler.

Sistemik semptom ve bulgular belirgindir. Şiddetli mental durum
değişmesi,bulantı ve kusma, hipotansiyon (SB<8OmmHg), şiddetli
taşikardi, taş**** ve diğer solunum bozuklukları görülür.

Koagülasyon parametreleri anormaldir. Ciddi kanamalar görülür.
Protrombin zamanı ölçülemez, PTT ölçülemez, tombositler<20000,
fibrinojen ölçülemez. Diğer lab. değerlerinde şiddetli anormallik
vardır.

Hendek yılanı sokmasının ana görünümü: Bir veya daha çok diş izi
görülmesi, lokalize ağri ve Sokma yerinden yayılan ilerleyici ödemdir.
Diğer erken semptom ve bulgular; bulantı, kusma, güçsüzlük, ağızda
uyuşrna, taşikardi, baş dönmesi, hematüri, hematemez, trombositopeni ve
fasikülasyonlardır. Şişlik genellikle 15-30 dk. sonra ortaya çıkar.
Şiddetli vakalarda şişlik ilerler. Şiddeti daha az zehirlenmelerde ödem
1-2 günlük peryotta gelişir. Ödem havayoluna yakınsa veya kasları
tutmuşsa hayati tehdit edebilir veya sistemik etkilere yol açabilir.
ilerleyen ekimoz subkutan dokuya kanın sızmasına bağlıdır. Ekimoz sokma
bölgesinde dk'lar veya saatler içinde gelişir. Hemokonsantrasyon
subkutan dokuya suyun kaybındandır. Takiben Hb azalır, kan kaybına
bağlı koagülopati gelişir.

Tanı: Tanıda diş izlerinin görülmesi ve hikaye temeldir. Klinikte zedelenme 3 yolda olabilir

1)Lokal zedelenme: ödem, ağrı, ekimoz

2)Koagülopati: trombositopeni, artmiş protrombin zamanı, hipofibrinojenemi

3)Sistemik etkiler: Ağızda ödem veya parastezi, ağızda metalik veya kauçuk tadı, hipotansiyon, taşikardi

Tedavi:

İlk Yardım:

ilk yardım tedbirleri kesin tıbbi bakımı ve antivenom verilmesini
geciktirmemelidir. Hendek yılanı sokması olan tüm hastalar uygun sağlık
bakımı almalıdır. Tavsiye edilen ilk yardım tedbirleri şunlardır;
Hareket venom emilimini artırdığı için hasta sakin kalmalıdır.
Extremite nötral pozisyonda, kalp seviyesinin altında sabit
tutulmalıdır. Fiziksel aktivite kısıtlanmalıdır. Sokulan kişi çabucak
tıbbi bakımın yapılacağı yere götürülmelidir.

Bazı ilk yardım ürünleri satılmaktadır. Sawyer Extractör Emme pompası
kullanılır. Insizyon olmaksızın zehri uzaklaştırır. Diğer faydasız ve
tehlikeli teknikler elektrik şoku ve buz uygulanmasıdır. Sokma alanına
tek basma elektrik soka uygulanması kullanılmamalıdır. Buzlu su
uygulanması yaralanmayı kötüleştirir. Turnike kontrendikedir. Çünkü
arteryel akımı tıkar ve iskemiye yol açar. Konstriktör bandlar bazen
faydalı olabilir. Özellikle erken tıbbi bakım sağlanamıyorsa faydahdır.
Konstriktör band venomun emilimini geciktirir, doku. zedelenmesini
artırır ama sistemik etkilerin şiddetim azaltır.

ACİL YÖNETİMİ: Hastane öncesi fazda personel extremiteyi hareketsiz
tutmalı, diğer extremiteden i.v. yol açılmalı, oksijen verilmeli,
sokulan kişi tıbbi bakımın yapılacağı yere taşınmalıdır.

Yılan sokmasının başlangıç yönetimi ileri yaşam desteğini içerir. Hasta
hipotansifse i.v, izotonik verilmelidir. Diğer destekleyici tedbirler
extremite inmobilizasyonu ve venom absorpsiyonunun azaltılmasını içerir.

Zehirli yılan sokmasında tedavide esas Antivenin verilmesidir.İlerieyen
semptom ve bulguları olan tüm hendek yılanı sokmalarında acilen
antivenom verilmelidir. Ancak at serumundan elde edilen Antivenin
infüzyonu sırasında allerjik reaksiyon gelişebilir. Antivenin
verilmeden önce deri testi yapılmalıdır. Ancak antivenom verilirken
yarar/zarar oranı hesaplanmalıdır. Antivenom. 15-45dk içinde solüsyon
içinde verilir. Hendek yılanı sokmalarında başlangıçta en azından 10
vial antivenom verilir. Hızlı ilerleyen veya hemodinamik olarak stabil
olmayan vakalarda başlangıçta 20 vial antivenom verilmesi tavsiye
edilir. Agresif destek bakım yapılır. Su yılanı zehirlenmesinde
genellikle daha az antivenom dozları gerektirir. Antivenomun im.
enjeksiyonu tavsiye edilmez. Antivenom 250-500ml kristaloid içinde
dilüe edilip yavaş infüze edilmelidir. İnfüzyon l saat içinde
tamamlanır. İnfüzyon hekim denetiminde yapılmalıdır. Akut allerjik
reaksiyon görülürse infüzyon kesilir, hemen antihistaminikler verilir.
Epinefrin reaksiyonun şiddetine bağlı olarak kullanılabilir.

Antivenom tedavisinde son nokta ilerlemenin durması veya klinik
bulguların düzelmesidir. 10-20 viallik bir infüzyon sıklıkla
yeterlidir. Extremitenin çevresi ısırılmanın altından ve üstünden
ölçülür. 30-60 dk'da bir ölçüm yapılır. Ödem ilerlerse antivenom
verilir. Lab. tetkikleri 4 saatte bir veya antivenom verilmesinden
sonra tekrarlanır. Ek antivenom tedavisi hastanın durumu kötüleştiğinde
yapılr. Destek tedavide hipotansiyon için i.v. izotoniği takiben
vazopressör ajanlar kullanılır. Antivenom koagülopati tedavisinde
iyidir ama aktif kanama varsa kan komponentleri gerekebilir. Yılan
sokmasında diğer bir komplikasyon kompartman sendromudur. Şiddetli ağrı
vardır. Ağrı narkotik analjeziklere dirençlidir. Fasciotomi faydalıdır.

Yara sahası temizlenmeli ve tetanoz profilaksisi yapılmalıdır.

Hastalar ödem çözülünce, koagülopati düzelince ve hasta geziyorsa
taburcu edilir. Hasta en azından 8 saat gözlem altında tutulmalıdır.
Şiddetli veya hayatı tehdit eden sokması olan hastalar ve antivenom
alan hastalar yoğun bakıma alınmalıdır. Hafif ve orta şiddette
zehirlenmesi olan vakalar uygun koğuşlara alınır ve bunlara antivenom
verilmesi gerekmez.

Hastada kuru sokma varsa en az 8 saat gözlenip gönderilir. Ağrı, ödem ve kanama olursa geri gelmelidir.

MERCAN YILANI ISIRIKLARI:

Yılda 20-25 vaka görülür. Tüm mercan yılanlarının parlak siyah, kırmızı
veya sarı renkli halkaları vardır. Siyah renk halkası olan yılanlar
zehirsizdir. Mercan yılanı zehiri nörotoksik komponentlerden oluşur.
Mercan yılanı ısırması öncelikle nörolojik etkiler oluşturur. Tremor,
salivasyon, disartri, diplopi, bulbar paralizi, ptozis, fix ve
kontrakte pupiller, disfaji, dispne ve nöbet görülür. Solunum
kaslarının paralizisi ölüme yol açar. Hasta 24-48 saat hastanede
gözlenmelidir. Mercan yılanı venomunun etkileri ısırmadan sonra saatler
içinde gelişir. Sokulan kişiye 3 vial antivenom verilmesi önerilir.
Solunum yetmezliği varsa yoğun bakım gerekebilir.

AVUSTRALYA MERCAN YILANLARI

Avustralyada her yıl 3000 kişiyi yılan ısırır, bunların 200'üne
antivenom verilir. Avustralya yılan ısırıklarına bağlı ölümlerin
yarısından kahverengi yılan sorumludur. Avustralya zehirli yılanları
Elapidea ailesinin üyesidir, kobra üyelerden biridir. Avutralya yılanı
venomu birkaç önemli komponentten oluşur. Nörotoksin; nöromuskuler
bileşkeye etki eder ve paralizi yapar. Semptomlar ısırmadan 2-4 saat
sonra ortaya çıkar. Ptozis, diplopi, disartri, fasial izlerin
kaybı,hava yolu kontrolünün kaybı, şiddetli vakalarda solunum
paralizisi görülebilir.
Myolizin rabdomyolize neden olur. Kas ağnsı, güçsüzlük, myoglobinüri,
renal yetmezlik ve hiperkalemi yapar. Prokoagülan toksin; koagülopati
yapar. İntrakraniel kanama beklenen komplıkasyondur. Renal yetmezlik
gelişebilir. Lokal doku yıkımı yaygın değildir. Hafif ve orta ekimoz ve
şişlik görülür. Kahverengi yılan sokması hızla kollaps ve ölüme yol
açar.

KLİNİK; Bulantı, kusma, baş ağrısı, diplopi, disfoni, ilerleyici kas güçsüzlüğü, boyun sertliği, bayılma görülür.

İlk Yardım: Amaç antivenom verilene kadar zehrin emiliminin
geciktirilmesidir. Basınç uygulanması ve inmobilizasyon metodu
kullanılır. Isırılan extremiteye hemen elastik bandaj sarılır.
Extremite atellenir ve hareketsiz tutulur. Tumike kontrendikedir.

Yönetim: Anlamlı yılan sokması hikayesi olduğunda ilk yardıma ve
araştırmaya başlanmalıdır. Basınçlı bandaj antivenom verilene kadar
uygulanabilir.

Yılan zehri arştırma kiti ile idrarda ve ısırma yerinde venom aranır. Test pozitifse antivenom ve-
rilir. Sistemik bulgular varsa antivenom verilir. Klinik ve lab.
bulguları yoksa elastik bandaj uygulanır ve hasta 12 saat gözlenir.

Hamilelikte antivenom verilmesi kontrendike değildir. Antivenom
verilmeden önce rutin olarak deri testi yapılması önerilmemektedir.

Avustralya antivenom tedavisinin komplikasyonu olarak nadiren
anafilaksi gelişebilir. Premedikasyonda 1/1000'lik epinefrin adultlarda
0.3ml, çocuklarda 0.1 ml uygulanır. Bazı otörler antihistaminikleri
tavsiye eder. Kortikosteroidler serum hastalığını önlemede ve
premedikasyonda kullanılabilir. Antivenom büyük dozlarda verildiyse
serum hastalığı insidansmı azaltmak için prednizolon 5 gün süreyle
kullanılır.





AKREP ISIRIKLARI



Güney Amerika’da birkaç akrep türü bulunur. Tümü genellikle gece
sokması şeklindedir. Lokalize ağrıyı takiben Hymenoptera bulgusu
görülür. Kuzey Amerika akrep serumu sitotoksite ve inflamasyonu önler.
Yalnizca Cetruroides exilicauda veya kabuk akrep'i tüm Arizona, New
Mexico, Texas ve California'nın bazı kısımlarında bulunur. Sahip olduğu
venom sistemik toksisite sebebidir. Centruroides exilicauda venomu
nöronlardaki Na kanallarım açar ve axonlarm aşın uyarılmasiyla motor,
duysal ve otonomik liflerde anormal aktiviteye yol açar. Sistemik
semptomlar akrep ısırmasınl takiben belirir ve değişkendir. Extremitede
ağrı ve parestezinin hızla ortaya çıkması sık görülür ve jeneralize bir
hal alır. Şiddetli vakalarda kraniel sinir, somatik-motor disfonksiyon
gelişebilir. Anormal gezici göz hareketleri, bulanık görme, faringeal
kaslarda koordinasyon bozukluğu ve solunum uyumsuzluğu görülür. Aşırı
motor aktivite extremitelerde kontrolsüz ani hareketlere veya
hareketsizliğe yol açar, nöbet benzeri aktivite olabilir. Semptomlar
genelde 24-48 saat devam eder. Kardiak disfonksiyon, pulmoner ödem,
pankreatit, kanama bozukluğu, deri nekrozu ve bazen ölüm Asya ve Afrika
akrep sokmasında görülebilir. Ancak Amerika akrep sokmasında bunlar
bildirilmemiştir.

Akrep sokmasının tanısı kliniktir. Bulgular başlangıçta belirsiz
olabilir. Özellikle çocuklar lokal ağrı ile gelebilir. Sendrom
ilerlediğinde, şiddetli vakalarda otonomik ve motor bulgular tanının
konmasını kolaylaştırır. Destek tedavi yapılır. Analjezik ve sedatifler
kullanılır. Centruroideus için antivenom vardir. keçi sütünden
üretilmiştir. Centruroideus antivenomu verilmesini takiben erken ve geç
allerjik reaksiyon ve serum hastalığı gelişebileceği için yalnızca
şiddetli vakalarda verilmelidir. Semptomlarm gerilemesi için 1-2 vial
yeterlidir. Antivenom verilmeden önce deri testi yapılmalıdır.

AKROMEGALİ: KONTROLSÜZ BÜYÜME HASTALIĞI


TANIM
Akromegali, hipofiz bezinin aşırı büyüme hormonu salgılaması sonucunda
oluşan bir hastalıktır. Ergenlik öncesinde ortaya çıkışı oldukça
nadirdir ve bu durumda hastalığa jigantizm (devlik) ismi verilir.
Çoğunlukla 30-60 yaş arasındaki erişkinlerde görülür. Hastalık
erkeklerde ve kadınlarda eşit oranda görülür. Büyüme hormonu aşırı
salgısı sonucu yüz görüntüsü değişir, kabalaşır, hastalar baş ağrısı,
terleme, el-ayaklarda büyüme ve yorgunluktan şikayet ederler. Fazla
salgılanan büyüme hormonu; kalp, solunum sistemi, hormonal sistem başta
olmak üzere pek çok organı etkiler ve ölüm riskini 2-4 kat arttırır.
AKROMEGALİ SEBEPLERİ:
Hastaların % 90'ında sebep hipofiz bezindeki tümördür. Hipofiz bezi
beyin tabanında bulunan, büyüme-gelişme, üreme ve metabolizma ile
ilgili hayati hormonların salındığı ufak bir bezdir. Büyüme hormonu da
hipofiz bezinden salınan ve isiminden de anlaşılacağı üzere büyümeyi
sağlayan bir hormondur. Akromegaliye sebep olan tümörler çevredeki
sağlam beyin dokusuna baskı yaparak baş ağrısı ve görme bozukluklarına
neden olurlar.

AKROMEGALİ TEŞHİSİ:
Akromegali bulgularının çok yavaş ilerlemesi nedeniyle tanı hastalık
başladıktan yıllar sonra konulmaktadır. Şüphenilen durumlarda; büyüme
hormonunun vücutta etkisini gerçekleştiren, insülin benzeri büyüme
faktörlerinin düzeyi, şeker yükleme sırasında büyüme hormonu, prolaktin
ve diğer hipofiz bezi hormonlarının tayini yapılır. Hastanın eski
fotoğraflarının yenileriyle karşılaştırılması da tanıyı
destekler.Akromegaliye sebep olan tümör çok yavaş büyüdüğü için
şikayetler uzun zaman içinde yavaş yavaş ortaya çıkar. Sık karşılaşılan
yakınmalar aşağıdaki gibidir:

- Ellerde ve ayaklarda büyüme, ayakkabı
numarasında artış,
- Yüzüklerin parmağa dar gelmesi
- Yüz hatlarında kabalaşma, çenenin uzaması
- Ciltte kalınlaşma ve / veya esmerleşme,Terlemede artma
- Seste kalınlaşma
- Dil, dudaklar, burunda büyüme
- Eklem ağrısı
- Genişlemiş kalp
- Diğer organların büyümesi
- Kollarda ve bacaklarda yorgunluk
- Horlama
- Yorgunluk ? halsizlik
- Baş ağrısı
- Görmede daralma
- Kadınlarda adet bozuklukları
- Kadınlara göğüsten süt gelmesi
- Erkeklerde iktidarsızlık


AKROMEGALİ TEDAVİSİ:
Tedavinin amacı artmış olan büyüme hormonu seviyelerini normale
indirmek, büyüyen tümörün sebep olduğu baskıyı ortadan kaldırmak,
normal hipofiz fonksiyonlarının devamının sağlanması ve hastanın
şikayetlerinin giderilmesidir. Tedavi seçenekleri cerrahi ile tümörün
çıkarılması, ilaç tedavisi ve radyoterapidir. Hastalık tedavisiz
bırakıldığında, diabetes mellitus, yüksek tansiyona sebep olmakta,
hastaların kardiovasküler hastalıklardan ve çeşitli kanserlerden
ölümleri, kendi yaş grupları ile karşılaştırıldığında artmaktadır.

aktinik keratoz yaşlılarda kanserleşebilen cilt kalınlaşmaları

Aktinik Keratozlar halk arasında çok bilinmememekle birlikte biz
dermotologların özellikle yaşlı popülasyonda çokça rastladığı bir
sorundur.

Genellikle 40-50 yaşları sonrası güneşe maruz kalan yüz, boyun, saçsız
kafa alanları, el sırtlarında kızarık zımpara kağıdı görünümlü,
üzerindeki skuam kaldırıldığında çabuk kanayan lezyonlardır. Güneş
hasarının olduğu alanlarda yerleşimi fazladır. Meslek icabı dış
alanlarda çalışan, gemici, çiftçi, yol işçilerinde çok daha sık olarak
rastlanmaktadır. Açık renk tenli, açık renk gözlü, açık ya da kızıl
saçlı olan kişilerde (yani güneş hasarına yatkın) sıklığı fazladır.

Türkiye 'de istatistiksel çalışmalar yeterli olmadığı ve az sayıda
çalışma bulunduğu için aktinik keratozla ilgili verileri USA
kaynaklarına dayanarak vermeye çalışırsak hastalığın sıklığı ve önemi
daha iyi anlaşılacaktır.

Amerika'da her yıl 900.000 - 1.200.000 yeni deri kanseri olgusuna
rastlanmaktadır. Deri kanserlerinin çoğunluğu BCC (Bazal Hücreli
Kanser) denilen türdendir. Sonuç olarak heryıl 200.000 yeni SCC(Skuamöz
Hücreli Kanser)vakası görülmektedir.

Özellikle 1300 ile 2300 arasında kişi melanoma dışı deri kanserlerinden (özellikle metastaz yapmış SCC)hayatını yitirmektedir.

Bu rakamlar aktinik keratozları tekrar gündeme getirmektedir. Çünkü
epidemiyolojik ve moleküler düzeydeki çalışmalar aktinik keratozların
SCC'nin erken evresi olduğunu göstermektedir.

Aktinik kerotozlar, yatkınlığı olan kişilerde uzun süre güneşe maruz
kalmakla oluşan yaygın bir sorundur. Amerika'da yapılan bir çalışmada
dermatoloji kliniğine başvuru yakınmaları arasında 3.sırayı aldığı
gösterilmiştir.

Başka bir çalışmada ise 1990-1994 yılları arasında dermatoloji
kliniklerine başvuran 127 milyon hastanın 14.6 milyonu (%11.5) aktiniz
keratoz teşhisi almış ve tedavi görmüş hastalardan oluşmaktadır. Deri
kanserleri ise dermatoloji poliklinik ziyaretlerinde %7.6 lık oranla 4.
sırayı almaktadır(1.sırada akne=sivilce, 2.sırada=ekzama,
3.sırada=aktinik keratoz).

Tüm aktinik keratozlar SCC oluşumuna yol açmazlar, fakat hangilerinin
SCC oluşturacağıda bilinmemektedir. Aktinik keratozların %0.1 - %10'u
SCC oluşumuna neden olmaktadır.

Güneşte çabuk yanan, bronzlaşmayan, çil oluşumuna yatkın olan kişiler
aktinik keratoz geliştirmeye müsaittirler. Kişilerin bu
yatkınlıklarının yanı sıra toplam güneşte kalma süreleri de çok önemli
bir faktördür. Yaşlanma ile birlikte aktinik keratozların sayısında da
artış olmaktadır. Cinsiyet açısından değerlendirildiğinde erkeklerde
daha fazla görüldüğü anlaşılmaktadır. Bir çalışmada 16-49 yaşları
arasındaki kişilerde erkeklerin %27'sinde bayanlarınsa %13'ünde aktinik
keratoza rastlanmıştır. Yaş ilerledikçe erkek ve kadın oranı birbirine
yaklaşmaktadır. Aktinik keratozların görüldüğü bölgeler güneş
enerjisine en fazla maruz kalan alanlardır. En sık %80 oranıyla üst
dudakta, baş ve boyun bölgesinde yerleşim göstermektedirler.

Aktinik keratozların dermatoloji polikliniklerinde sık rastlandığı ve
halkımız tarafından pek bilinmediği görülmektedir. Bu lezyonlar deri
kanserlerinin bir çeşidi olan SCC'nin erken evresi olarak kabul
edilmektedir. Tüm aktinik keratozlar üzerinde SCC gelişmemektedir.
Fakat hangilerinin üzerinde SCC gelişeceği önceden bilinmediği için
aktinik keratozların tedavilerinin mutlaka yapılması ayrıca aktinik
keratoz geliştirme riski olan kişilerin kendilerini güneş ışınlarına
karşı korumaları önerilmektedir

enfositik lösemi ALL all

Alternatif isimler

Akut çocukluk dönemi lösemisi , ALL , Kan Kanseri

Tanım

Lenfoblastlara benzeyen olgunlaşmamış beyaz kan hücrelerinin sayısında
artışla karakterize ilerleyici , kötü huylu bir hastalıktır.

Nedenleri,Görülme sıklığı,Risk faktörleri

ALL çocukluk dönemi lösemilerinin % 80 inden sorumludur. 3-7 yaşları
arasında sıktır. Erişkinlerde de görülebilir ve tüm erişkin
lösemilerinin % 20 ini oluşturur.
Akut lösemilerde kötü huylu hücrelerde olgunlaşma ve farklılaşma
fonksiyonu kaybolmuştur. Bu hücreler hızla çoğalıp normal hücrelerin
yerini alırlar. Habis hücreler normal kemik iliği elemanlarının yerini
aldıkça kemik iliği yetmezliği gelişir. Normal kan hücrelerinin
sayısında azalma olduğu için kişide kanama ve enfeksiyon şikayetleri
başlar.
Çoğu vakada görünür bir sebep yoktur. Bununla birlikte radyasyon ,
benzen gibi bazı toksinler ve bazı kemoterapi ajanları lösemi oluşumuna
katkıda bulunur. Kromozomlardaki anormallikler akut lösemi gelişiminde
rol oynayabilir.
Risk faktörleri içinde Down Sendromu , lösemili kardeş , radyasyona maruz kalma , kimyasal maddeler ve ilaçlar sayılabilir.
Hastalık 100.000 kişinin 6 sında görülmektedir.

Korunma

Çoğu vakanın sebebi bilinmediği için korunma yöntemleri de
bilinmemektedir.Toksinlere , radyasyona , kimyasal maddelere maruz
kalınmaması riski azaltabilir.

Belirtiler uzun süreli veya çok miktarda kanama olması çürüklerin
kolayca oluşması burun kanaması dişeti kanaması adet kanamasında
düzensizlikler deri içine kanamalar deri döküntüsü veya peteşi (
kanamaya bağlı küçük kırmızı noktalar ) , ekimoz ( çürükler ) gibi deri
lezyonları enfeksiyon yorgunluk sternum hassasiyeti ( sternum: göğüs
kemiği ) solukluk kemik ağrıları veya hassasiyeti eklem ağrıları (
kalça , diz , ayak bileği , ayak , omuz , dirsek , el bileği , elin
küçük eklemlerinde ağrı ) lenfadenopati (lenf bezlerinin büyümesi )
açıklanamayan kilo kaybı dişetlerinin şişmesi ateş egzersizle kötüleşen
solunum güçlüğü çarpıntı

Tanı/Teşhis fizik muayenede büyümüş karaciğer-dalak , ekimoz ve kanama
bulguları saptanır. beyaz kan hücrelerinin sayısında anormallikler tam
kan sayımı – anemi ( kırmızı kan hücrelerinin azalması ) ve trombosit
sayısında azalma saptanır. kemik iliği aspirasyonu – kemik iliğindeki
hücre sayısında ve lenfoblastlardaki artışı gösterir. T lenfosit sayımı
hücre yüzey antijeni çalışmaları

Tedavi
Tedavinin amacı hastalığın remisyonudur ( hafifletilmesidir ).
Periferik kan sayımı ve kemik iliği normale döndüğü zaman remisyon
sağlanır.
ALL antikanser ilaçların kombinasyonuyla tedavi edilir ( kemoterapi ).
Kemoterapinin başlangıcında hastanın 3-6 hafta hastanede kalması
gereklidir. Bunu takip eden kemoterapi seansları ayaktan verilebilir.
Kemoterapi prednison , vincristine , metotreksat , 6-merkaptopürin ve
siklofosfamid’i içeren 3-8 ilaç kombinasyonundan oluşur. Ayrıca anemi
ve düşük trombosit sayısını düzeltmek için kan ürünleri vermek
gerekibilir. Gelişen herhangi bir ikincil enfeksiyon için antibiyotik
kullanılabilir.
İyileşme ( remisyon ) sağlandıktan sonra bel kemiği sıvısı ( spinal
sıvı ) na saldıran lösemik hücrelerin tedavisi için omurgaya kemoterapi
ve/veya radyoterapi uygulanabilir.
Takibeden tedavi , relapsları ( hastalığın daha da kötüleşmesini ) önlemeye yöneliktir.
Yüksek doz kemoterapiye veya diğer tedavilere cevap vermeyen ağır
vakalar için önerilebilecek diğer bir tedavi seçeneği de kemik iliği
naklidir.

Prognoz/Hastalığın gidişi çocuklarda erişkinlerden daha iyi sonuçlar
elde edilir. yaklaşık % 95 vakada tam remisyon sağlanır. Şifa oranı ise
% 50-60 tır. erişkinlerin % 80 inde tam remisyon , % 30-50 arasında
şifa sağlanır. tedavisiz yaşam süresi yaklaşık 3 aydır.

Komplikasyonlar/Riskler şiddetli enfeksiyonlar ALL nin kötüleşmesi yaygın damar içi pıhtılaşma

Doktorunuza başvurun şüpheli ALL belirtileri gelişirse kişide ALL ile
ilgili sürekli ateş veya diğer enfeksiyon belirtileri ortaya çıkarsa

pankreatit pankreas iltihabı

Alternatif isimler

Pankreatit , pankreatit akut , pankreas iltihabı

Tanım

Pankreas iltihaplanması

Nedenleri,Görülme sıklığı,Risk faktörleri

Nedenleri : Alkol Safra taşı Hiperkalsemi ( kanda kalsiyum düzeyinin
artması ) Pankreasın doğuştan gelen yapı bozuklukları İlaçlar Virüsler
Bakteriler Asalaklar Karın tavmaları

İnsidans / prevalans : Kentli 22 / 10.000 Kırsal 10 / 100.000 Erkek ve kadınlarda eşit oranda görülmektedir.

Korunma

Alkol alımını engelleme

Belirtiler Önde gelen belirti şiddetle artan ve 48 saat kadar süren
ağrıdır. Ağrı, bıçak saplanmasına yada mide civarında şiddetli bir
baskıya benzeyebilir; buradan sağa sola ve sırta yayılabilir. Hasta
ağrıyı dindirmek için bacaklarını göğüsüne toplar ve hareketsiz kalır.
Bulantı ve / veya kusma : Kusma, ağrıyla aynı zamanda ortaya çıkar ve
genellikle 48 saat sürer. Hafif karın gerginliği Ateş ( 37-38 derece)
Tansiyon düşmesi / şok Hafif sarılık Barsak sesleri azalmış veya yok
Vücut yanında renk değişimi Göbekte renk değişimi

Tanı/Teşhis

Laboratuar : Yüksek serum amilaz Yüksek serum lipaz

Başta amilaz olmak üzere kanda pankreas enzimlerinin artması belirleyici olsa da pankreas iltihabı tanısı koymak kolay değildir.
Ağrı, mide-onikiparmak bağırsağı ülseri, safra taşı ve bazı olgularda enfarktüste görülen ağrılarla karışabilir.

Görüntüleme : Direkt karın grafisi Göğüs grafisi Karın ultrasonografisi
Karın bilgisayarlı tomografisi ERCP ( endoskopik retrograt
kolanjiopankreatografi ) : endoskopi ile pankreas kanallarına
ulaşılabilir; bu kanallara kontrast madde verilerek kanalların yapısı
ve bu yapıyı bozan değişiklikler saptanabilir.


Tedavi

Bugün akut pankreas iltihabında yalnızca tıbbi tedavi uygulanmaktadır ; ölüm oranı % 30-40’a düşürülmüştür.

Tıbbi tedavi mide salgısının sonda ile aralıksız olarak dışarı
çekilmesiyle başlar. Midedeki asitin boşaltılmasıyla, pankreasın enzim
üretimini uyaran hormonların ( sekretin ve pankreozimin) salgılanması
önlenir.

Ağrı kesici olarak morfin türevi olmayan ilaçlar kullanılır.

Son yıllarda tedavide kullanılan antienzimler , en önemli sindirim
enzimlerinin etkisini engeller ve enzimlerin pankreası örselemesini
önler. Çünkü bu enzimler etkin hale gelince pankreas hücreleri yıkıma
uğrar ve sonuçta başka enzimler ile bunları etkinleştiren maddeler
salgılanır.

Ağrı olgularda şok olursa buna yönelik tedavi uygulanması ve cerrahi girişim gereklidir.

Akustik travma

Akustik travma işitme kaybının sık görülen bir türüdür. Ekseriyetle
kulağa gelen bir darbe veya patlama sonunda hava basıncı çok fazla
aniden değişir. Bu da kulağın hassas kemikleri-ne ve mekanizmasına
zarar verir. Ayrıca yüksek makine sesini ve aşırı yüksek müzik sesini
uzun zaman dinlemek durumunda kalanlarda da görülür.

Belirtiler

- işitme kaybı

- Kulak çınlaması.

Teşhis

Yakındaki bir patlamadan ya da kulağa gelen bir darbeden sonra meydana
gelen işitme kaybı sık görülen bir durumdur. Kısmi sağırlığa, yüksek
perdeli bir kulak çınlaması da eşlik edebilir.

Doktorunuz bir dizi test yaparak, hangi tipte bir işitme kaybı olduğunu belirleyecektir.

Tedavi

Travmanın neden olduğu ağır işitme kaybının etkili tek tedavisi işitme
aletleridir.Bazı yöntemler de kısmi sağırlığa uyum sağlamayı
kolaylaştırabilir; bunlar arasında yüz ifadesine dikkat etmek ve dudak
okumak bulunmaktadır.

Önlem

Eğer yüksek sesle işyerinde çalışacağınızı biliyorsanız, özel olarak
yapılmış kulaklık kullanın. Bunlar aşağı yukarı tüm gürültüyü keser ve
takan kimse diğer kimselerle iletişim kurabilsin diye bunlara mikrofon
ve alıcı yerleştirilebilir.

AKUT BRONŞİT

Tanım :

Akut bronşit bronş adı verilen büyük solunum yollarında virus, bakteri
ve mantarlar tarafından oluşturulan akut bir iltihabi hastalığıdır.
Ayrıca asidik ve alkali maddelerin solunması ile de iltihabi olmayan
akut bronşit tablosu da gerçekleşebilir.



Etkenler :

Akut bronşit yapan nedenlerin başında solunum yolları virusları yer
almaktadır. Akut bronşit vakalarının ekserisi İnfluenza, Parainfluenza,
Coryza (nezle) virusu, Adenoviruslar ve Respiratory syncytial
viruslarla meydana gelir.

Bakterilerle meydana gelen akut bronşit nispeten daha seyrektir. Akut
bronşite sebep olan bakterilerin başında Hemophilus influenza,
Pnömokoklar, Streptokoklar, ve Stafilokoklar gelmektedir.

Nadiren Candida ve Aspergillosa türü mantarlar da akut bronşite neden olabilirler.



Şikayetler :

Genellikle hastalık burun ve boğaz enfeksiyonu şeklinde başlar. Bazen
de üst solunum yollarına ait herhangi bir şikayet olmaksızın akut
bronşit tablosu kendini gösterebilir.

Hastalığın başlangıcında sık tekrarlayan ve kuru bir öksürük vardır.
Birkaç gün sonra öksürükle beraber balgam çıkarma şikayeti de olaya
dahil olur. Önceleri normal vasıflarda olan balgam, bir süre sonra
iltihaplı bir özellik kazanır.

Bazı vakalarda yüksek ateş, halsizlik, kırgınlık şikayetleri de
görülebilir. Bir kısım hastada büyük hava yollarının tahrişine bağlı
olarak gelişen göğüs ağrısı da bulunabilir.



Fizik Bulgular :

Fizik muayene bulguları normal olabilir. Solunum yollarının ödem ve
koyu balgam ile tıkanmış olduğu durumlarda ronküs denilen anormal
sesler duyulabilir. Bronşlarda yumuşak balgam varsa ral adı verilen
anormal solunum sesleri duyulabilir. Raller genellikle her iki akciğer
sahasında yaygın olarak duyulursa da bazı sahalarda daha az, bazı
sahalarda daha belirgin olabilir.



Tanı :

Akut bronşitte solunum yollarının tutulması ve akciğer dokusunun normal
olması nedeniyle akciğer grafisi normal olarak bulunabilir. Bazı
vakalarda akciğer dokusu da iltihaptan etkilenebilir ve akciğer
grafisinde solunum yolları ve damarsal yapılarda belirginleşmeler
izlenebilir.

Bakterilerin neden olduğu akut bronşitte kanda beyaz küre hücrelerinin
sayısında ve kan çökme hızında artış görülebilir. Balgam tetkiklerinde
etken bakteri ya da mantar üretilebilir, virusların tespit edilmesi
zordur.

Akut bronşit tanısı hastanın şikayetleri, muayene bulguları ve laboratuar tetkikleri bir arada değerlendirilerek konulur.



Tedavi :

Hastanın odası sıcak ve nemli olmalıdır. Ateşsiz ve hafif seyirli akut
bronşitlerde antibiyotik tedavisi gerekli değildir. Küçük çocukların,
yaşlıların, kalp hastalarının, amfizem ve kronik bronşitli hastaların
akut bronşitlerinde antibiyotik kullanılmalıdır. Yüksek ateşle seyreden
olgularda mutlaka antibiyotik verilmelidir.

Ateş ve ağrısı olan hastalarda tedaviye ağrı kesici-ateş düşürücü
ilaçlar eklenmelidir. Balgam çıkaramayan hastalarda sürekli ve rahatsız
edici kuru öksürük varsa öksürük kesici ilaçlar da başlanabilir.
Hastanın balgam atması halinde balgam söktürücü ilaçlar kullanılmalıdır.

Kaynak:
Uzman Dr. Semih AĞANOĞLU
www.birnefes.com

ALDESTERON FAZLALIĞI.(HİPERALDESTORİZM, CONN SENDROMU)

TEMEL BİLGİLER
TANIMLAMA
Böbreküstü bezinde(Sürrenal) üretilen bir hormon olan Aldosteron
salgısının artması, Böbreklerde üretilen renin adı verilen maddenin
düşüklüğü , Potasyum düşüklüğü , sistemik tansiyon yükselmesi ile
karakterize olan nadir bir hastalıktır.

NEDENLERİ
• En sık görülen (% 60) neden tek taraflı böbrek üstü bezin tümörleri
olup,Tek taraflı böbrek üstü bezinin çıkarılması ile tedavi sağlanır.
• Sebebi bilinmeyen aldesteron fazlalığı (IHA).% 35 oranında görülür.
Bu hastalar Cerrahi tedaviden fayda görmezler .Bazen hayat boyu devam
eden ilaçla tedavi yapılması gerekebilir.

Yaş:
Genellikle 30 ve 60 yaş arasında görülür.

Cinsiyet:
kadınlarda erkeklere göre % 40 daha fazladır

BELİRTİ VE BULGULAR
• Hastaların çoğunda herhangi bir şikayet olmaz.
• Potasyum düşüklüğüne bağlı kas güçsüzlüğü, kramplar,baş dönmesi,görme
bozuklukları,baş ağrısı,bazen bulantı ve kusma,çarpıntı, çok su içme ,
çok idrara gitme olur.
• Ayaklarda şişme ( Ödem)
• Tansiyon yükselmesi
• Kan şeker seviyelerinde yükselme
• Ultrasonda böbrekde görülen basit kistler, Conn hastalarında daha fazla görülür.


GÖRÜNTÜLEME
•Böbreküstü bezinin bilgisayarlı Tomografisi ve MR 5 mm'lik kesitlerle taranarak tömörün varlığı gösterilmeye çalışılır.

TEDAVİ

GENEL ÖNLEMLER
• Tek taralı böbreküstü bezinin selim tümörüne bağlı tablolarda tedavi kesinlikle cerrahidir.
• Düşük sodyum diyeti verilir(Tuz kısıtlaması)
• Hasta İdeal vücut ağırlığına indirilir.
• Sigara yasaklanır.
• Potasyum kısıtlanır.
• Tansiyon düşürücü ajanlar kullanılır.

KAYNAKLAR
• Young, W.F., Jr Hogan M.J: Renin-independent hypermineraiocoicoidism Trends endorcrinol Metab., 5:97; 1994

Alkol bağımlılığı

Tarihçe

* 8 bin yıl önce Mezopotamyalıların arpayı ekmek yapmak için ilk ıslah etmesiyle bira yapımı başladı.

* 6 bin yıl önce Sümerler, Godin Tepelerinde (Batı İran ve Anadolu) bira ve şarap içiyorlardı.

* Paleolitik çağda fermente edilmiş meyve, tahıl ve baldan alkol yapılıyordu.

* Metanol, Yunanca Methy ve Sanskritçe Madhu kelimelerinden gelir ve bal, sarhoş eden madde anlamına gelir.

* Alkol kelimesi Arapçadan gelmektedir.

* Distilasyon, İS 8. yy’da Arabistan’da başlamıştır.

Alkolizmin Kliniği

* Alkolizm, davranışsal bir bozukluktur.

* Tekrarlayıcı olarak fazla miktarlarda alınan alkole bağlı problemler gelişmesi anlamına gelir.

* Alkolik, kötü sonuçlar doğurmasına rağmen, kompulsif bir biçimde alkol içmeye devam eder.

* Alkolizmde, alkol alımının sınırlanması ile ilgili kontrol kaybolmuştur

İnsanlar neden içiyorlar?

- Zevk almak

- Duygudurumu düzeltmek

- Stresle başa çıkmak

- Alkol içme arzusu (craving, aş erme)

Alkoliğin hayatı

* İçenlerle arkadaşlık eder, evlenir

* İçmek için her zaman neden vardır: mutluluk, neşesizlik, gerginlik vs

* İçme fırsatları sonsuzdur: maç, av, parti, tatil, doğum günü vs

* Alkolizm ilerledikçe problemler artar, yalnız içmeye başlar, gizlice
içer, şişeleri saklar, durumun ciddiyetini saklamaya çalışır

* Suçluluk duygusu gelişir, suçluluk ve pişmanlık duygularını bastırmak
için daha çok içmeye ve sabahları kalkınca içmeye başlar.

Alkolizmde kısır döngü

Suçluluk ve anksiyete nedeniyle daha çok alkol alır, alkol aldıkça
anksiyete ve depresyon derinleşir ve şu belirtiler ortaya çıkar: Uyku
kalitesinde bozulma, gece uyanmalar, depresif duygudurumu, huzursuzluk
ve sıkıntı hisleri, panik nöbetleri, göğüs ağrısı, çarpıntı, nefes
almada zorluk …...

Alkolizmde fiziksel bulgular

- Arkus senilis: gözün kornea tabakasında yağ halkası

- Acne rosecea : kırmızı burun

- Palmar eritem: avuç içinde kırmızılık

- Asteriksis: Elde flapping tremor (büyük amplitüdlü titreme)

- Sigara yanıkları: parmak, göğüs vs’de

- Morarıklıklar (düşme ve çarpmalara bağlı)

- Hepatomegali (karaciğer büyümesi), karın ağrısı

- Spider anjioma

- Periferik nöropati (el ve ayaklarda his kusurları, uyuşma vs)

- Kan tetkiklerinde anormallikler: GGT, MCV, AST, ALT, ürik asit, trigliseritler, üre yükselir

Doğal gidiş, cinsiyet farkı

Erkeklerde daha erken başlar (20 civarı), sinsi gidişlidir, 30 yaşından
önce problemleri farketmek zordur. 45 yaşından sonra başlama nadirdir.

Kadınlarda başlangıç daha geç olur, depresyon daha sıktır.

Alkolizm tipleri

Gamma tipi alkolizm: Çok aşırı miktarda alkolün aralıksız biçimde
alındığı epizotların yaşandığı, ama aralarda alkol alınmayan dönemlerin
olduğu alkolizm tipi. Örneğin kişi günler boyunca sızıncaya kadar alkol
alıp ayılır ayılmaz içmeye devam eder. Sağlık durumu nedeniyle içemez
hale gelince birkaç gün hasta yatar, daha sonra 1-2 hafta alkol almaz
ve sonra herşey yeniden başlar. Bu kişilerde temel problem alkol alımı
ile ilgili kontrol kaybıdır, yasal ve sosyal problemler ön plandadır.
Bunun tersine “Fransız tipi alkolizm”de kişi sürekli olarak fazla ama
aşırı olmayan miktarlarda alkol alır, alkol kullanımı bir hayat tarzı
haline gelmiştir. Herhangi bir nedenle alkol içmeyi durdururlarsa alkol
yoksunluğuna girebilirler. Uzun vadede sağlık problemleri ortaya çıkar.

Tip A-B ya da 1-2: Erken yaşlarda başlayan, ailede alkolizm öyküsünün
varolduğu, antisosyal kişilik bozukluğu ile birlikte sık görülen kötü
gidişli alkolizm ve daha geç yaşta başlayan, aile öyküsünün olmadığı,
daha çok depresyonun eşlik ettiği, daha iyi gidişli alkolizm tipi.

Komplikasyonlar (alkolizmin sonuçları)

Sosyal:

Boşanma, terkedilme

İş sorunları, devamsızlık

Ev-iş-trafik kazaları

Adli problemler

Tıbbi: 1.Akut sorunlar 2.Kronik sorunlar 3.Yoksunluk belirtileri

Karaciğer harabiyeti, kardiyomiyopati (kalp büyümesi), anemi
(kansızlık), yüksek tansiyon, trombositopeni (pıhtılaşma sağlayan
hücrelerde azalma), miyopati (kas yıkımı), kanser, teratojenite (anne
karnındaki bebekte anormallikler), pankreatit (pankreas iltahabı),
pnömoni (zatüre), merkezi sinir sistemi bozuklukları (retrobulbar
nörit,Wernike-Korskof Sendromu ve bunaması, serebeller atrofi)

Alkol Yoksunluğu belirtileri

Otonomik hiperaktivite (terleme, nabız 100’ün üstünde)
titreme
uykusuzluk
bulantı ve kusma
geçici halusinasyon ve ilüzyonlar: alkolü bıraktıktan sonra 1-2 gün içinde görülür.
psikomotor ajitasyon
anksiyete
grand mal konvülzyonlar (epileptik nöbetler): alkolü bıraktıktan sonra 2 gün içinde görülür.

Deliryum tremens: Uzun süre fazla miktarda alkol alan kişilerde alkolü
kestikten 2-3 gün sonra ortaya çıkabilen, ölüm riski taşıyan bir
tablodur.

Bilinç ve konsantrasyon bozukluğu, görsel halusinasyonlar (gerçekte var
olmayan şeylerin görülmesi), bulunduğu zamanı ve yeri karıştırma ile
kendini belli eder, hızlı başlayıp dalgalı bir seyir gösterir.

En sık eşlik eden psikiyatrik bozukluklar:

- Majör Depresyon: Alkol bağımlılarının %30-50’sinde görülür

- Anksiyete bozuklukları: %30 sıklıktadır. Erkeklerde sosyal fobi, Kadınlarda agorofobi sıktır.

- İki uçlu duygudurum bozukluğu (manik depresif b)

- Diğer madde bağımlılıkları: başta sigara olmak üzere esrar vs.

- Kişilik Bozuklukları: antisosyal ve sınırda kişilik bozuklukları.

Alkolizm tedavisi

* Alkolikler tedavi için başvurduklarında genellikle ‘dibe
vurmuşlardır’ yani sağlık, aile, meslek, sosyal yaşam vb yönlerden
büyük kayıplara uğramış ve çaresiz duruma düşmüşlerdir. Bu hale
düşmeden pek çok alkolik bu zevki terketmeye yanaşmaz, ya da buna karar
verse de kolayca vaz geçer. Önemli olan bu denli kayba uğramadan bu
kısır döngüyü durdurmaktır. Bu nedenle kişinin alkolik olduğu yani
alkol karşısında zayıf, hatta alkolün esiri olduğunu farkedip
kabullenmesi düzelmenin başlangıç noktasını oluşturur. Erken dönemdeki
alkoliklerin bu gerçeği farketmeleri için “motive edici görüşmeler”
yapılır.

* Alkolizm tedavisi yoksunluk belirtileri kalktıktan sonra başlar

* Hedef ayıklıktır (sobriety): Eşlik eden psikiyatrik bozuklukların ayırıcı tanısı ve tedavisi için de bu önemlidir.

* Ekip tedavisi gerekir

* Tedavi hastanın ihtiyaçlarına göre seçilmelidir.

* Tedaviden sonra uzun süreli izlem gereklidir. Kişi uzun süre
hastanede kalsa bile daha sonra izlenmezse alkole dönmesi kolaydır.
Düzenli aralıklarla görüşmelere ya da kendine yardım gruplarına
katılmalıdır.

* Nüksler (tekrarlamalar) ilk 6 ayda en sıktır.

İlaç tedavileri

* Disulfiram (Antabus)

* Antidipsojenikler:

Naltraxone, Acomprasate

* Seratonerjik antidpresanlar

* Lityum

Psikoterapi

* Sıcak ama biraz otoriter bir yaklaşım gereklidir.

* Adsız Alkolikler gibi kendine yardım grupları tedaviye entegre edilmelidir.

* Davranışçı-kognitif tedaviler iyi sonuç verir.

* Eğitimsel faaliyetler tedavinin önemli bir parçasıdır.

* Psikoterapilerde iç görü üzerinde yoğunlaşılmamalıdır. Psikanaliz
gibi bu türdeki terapiler alkol kullanımını daha da arttırabilir.

* Hastanın içinde bulunduğu aile ele alınmalıdır, çünkü alkolizm bir “Aile Hastalığı”dırAlkol bağımlılığı

Tarihçe

* 8 bin yıl önce Mezopotamyalıların arpayı ekmek yapmak için ilk ıslah etmesiyle bira yapımı başladı.

* 6 bin yıl önce Sümerler, Godin Tepelerinde (Batı İran ve Anadolu) bira ve şarap içiyorlardı.

* Paleolitik çağda fermente edilmiş meyve, tahıl ve baldan alkol yapılıyordu.

* Metanol, Yunanca Methy ve Sanskritçe Madhu kelimelerinden gelir ve bal, sarhoş eden madde anlamına gelir.

* Alkol kelimesi Arapçadan gelmektedir.

* Distilasyon, İS 8. yy’da Arabistan’da başlamıştır.

Alkolizmin Kliniği

* Alkolizm, davranışsal bir bozukluktur.

* Tekrarlayıcı olarak fazla miktarlarda alınan alkole bağlı problemler gelişmesi anlamına gelir.

* Alkolik, kötü sonuçlar doğurmasına rağmen, kompulsif bir biçimde alkol içmeye devam eder.

* Alkolizmde, alkol alımının sınırlanması ile ilgili kontrol kaybolmuştur

İnsanlar neden içiyorlar?

- Zevk almak

- Duygudurumu düzeltmek

- Stresle başa çıkmak

- Alkol içme arzusu (craving, aş erme)

Alkoliğin hayatı

* İçenlerle arkadaşlık eder, evlenir

* İçmek için her zaman neden vardır: mutluluk, neşesizlik, gerginlik vs

* İçme fırsatları sonsuzdur: maç, av, parti, tatil, doğum günü vs

* Alkolizm ilerledikçe problemler artar, yalnız içmeye başlar, gizlice
içer, şişeleri saklar, durumun ciddiyetini saklamaya çalışır

* Suçluluk duygusu gelişir, suçluluk ve pişmanlık duygularını bastırmak
için daha çok içmeye ve sabahları kalkınca içmeye başlar.

Alkolizmde kısır döngü

Suçluluk ve anksiyete nedeniyle daha çok alkol alır, alkol aldıkça
anksiyete ve depresyon derinleşir ve şu belirtiler ortaya çıkar: Uyku
kalitesinde bozulma, gece uyanmalar, depresif duygudurumu, huzursuzluk
ve sıkıntı hisleri, panik nöbetleri, göğüs ağrısı, çarpıntı, nefes
almada zorluk …...

Alkolizmde fiziksel bulgular

- Arkus senilis: gözün kornea tabakasında yağ halkası

- Acne rosecea : kırmızı burun

- Palmar eritem: avuç içinde kırmızılık

- Asteriksis: Elde flapping tremor (büyük amplitüdlü titreme)

- Sigara yanıkları: parmak, göğüs vs’de

- Morarıklıklar (düşme ve çarpmalara bağlı)

- Hepatomegali (karaciğer büyümesi), karın ağrısı

- Spider anjioma

- Periferik nöropati (el ve ayaklarda his kusurları, uyuşma vs)

- Kan tetkiklerinde anormallikler: GGT, MCV, AST, ALT, ürik asit, trigliseritler, üre yükselir

Doğal gidiş, cinsiyet farkı

Erkeklerde daha erken başlar (20 civarı), sinsi gidişlidir, 30 yaşından
önce problemleri farketmek zordur. 45 yaşından sonra başlama nadirdir.

Kadınlarda başlangıç daha geç olur, depresyon daha sıktır.

Alkolizm tipleri

Gamma tipi alkolizm: Çok aşırı miktarda alkolün aralıksız biçimde
alındığı epizotların yaşandığı, ama aralarda alkol alınmayan dönemlerin
olduğu alkolizm tipi. Örneğin kişi günler boyunca sızıncaya kadar alkol
alıp ayılır ayılmaz içmeye devam eder. Sağlık durumu nedeniyle içemez
hale gelince birkaç gün hasta yatar, daha sonra 1-2 hafta alkol almaz
ve sonra herşey yeniden başlar. Bu kişilerde temel problem alkol alımı
ile ilgili kontrol kaybıdır, yasal ve sosyal problemler ön plandadır.
Bunun tersine “Fransız tipi alkolizm”de kişi sürekli olarak fazla ama
aşırı olmayan miktarlarda alkol alır, alkol kullanımı bir hayat tarzı
haline gelmiştir. Herhangi bir nedenle alkol içmeyi durdururlarsa alkol
yoksunluğuna girebilirler. Uzun vadede sağlık problemleri ortaya çıkar.

Tip A-B ya da 1-2: Erken yaşlarda başlayan, ailede alkolizm öyküsünün
varolduğu, antisosyal kişilik bozukluğu ile birlikte sık görülen kötü
gidişli alkolizm ve daha geç yaşta başlayan, aile öyküsünün olmadığı,
daha çok depresyonun eşlik ettiği, daha iyi gidişli alkolizm tipi.

Komplikasyonlar (alkolizmin sonuçları)

Sosyal:

Boşanma, terkedilme

İş sorunları, devamsızlık

Ev-iş-trafik kazaları

Adli problemler

Tıbbi: 1.Akut sorunlar 2.Kronik sorunlar 3.Yoksunluk belirtileri

Karaciğer harabiyeti, kardiyomiyopati (kalp büyümesi), anemi
(kansızlık), yüksek tansiyon, trombositopeni (pıhtılaşma sağlayan
hücrelerde azalma), miyopati (kas yıkımı), kanser, teratojenite (anne
karnındaki bebekte anormallikler), pankreatit (pankreas iltahabı),
pnömoni (zatüre), merkezi sinir sistemi bozuklukları (retrobulbar
nörit,Wernike-Korskof Sendromu ve bunaması, serebeller atrofi)

Alkol Yoksunluğu belirtileri

Otonomik hiperaktivite (terleme, nabız 100’ün üstünde)
titreme
uykusuzluk
bulantı ve kusma
geçici halusinasyon ve ilüzyonlar: alkolü bıraktıktan sonra 1-2 gün içinde görülür.
psikomotor ajitasyon
anksiyete
grand mal konvülzyonlar (epileptik nöbetler): alkolü bıraktıktan sonra 2 gün içinde görülür.

Deliryum tremens: Uzun süre fazla miktarda alkol alan kişilerde alkolü
kestikten 2-3 gün sonra ortaya çıkabilen, ölüm riski taşıyan bir
tablodur.

Bilinç ve konsantrasyon bozukluğu, görsel halusinasyonlar (gerçekte var
olmayan şeylerin görülmesi), bulunduğu zamanı ve yeri karıştırma ile
kendini belli eder, hızlı başlayıp dalgalı bir seyir gösterir.

En sık eşlik eden psikiyatrik bozukluklar:

- Majör Depresyon: Alkol bağımlılarının %30-50’sinde görülür

- Anksiyete bozuklukları: %30 sıklıktadır. Erkeklerde sosyal fobi, Kadınlarda agorofobi sıktır.

- İki uçlu duygudurum bozukluğu (manik depresif b)

- Diğer madde bağımlılıkları: başta sigara olmak üzere esrar vs.

- Kişilik Bozuklukları: antisosyal ve sınırda kişilik bozuklukları.

Alkolizm tedavisi

* Alkolikler tedavi için başvurduklarında genellikle ‘dibe
vurmuşlardır’ yani sağlık, aile, meslek, sosyal yaşam vb yönlerden
büyük kayıplara uğramış ve çaresiz duruma düşmüşlerdir. Bu hale
düşmeden pek çok alkolik bu zevki terketmeye yanaşmaz, ya da buna karar
verse de kolayca vaz geçer. Önemli olan bu denli kayba uğramadan bu
kısır döngüyü durdurmaktır. Bu nedenle kişinin alkolik olduğu yani
alkol karşısında zayıf, hatta alkolün esiri olduğunu farkedip
kabullenmesi düzelmenin başlangıç noktasını oluşturur. Erken dönemdeki
alkoliklerin bu gerçeği farketmeleri için “motive edici görüşmeler”
yapılır.

* Alkolizm tedavisi yoksunluk belirtileri kalktıktan sonra başlar

* Hedef ayıklıktır (sobriety): Eşlik eden psikiyatrik bozuklukların ayırıcı tanısı ve tedavisi için de bu önemlidir.

* Ekip tedavisi gerekir

* Tedavi hastanın ihtiyaçlarına göre seçilmelidir.

* Tedaviden sonra uzun süreli izlem gereklidir. Kişi uzun süre
hastanede kalsa bile daha sonra izlenmezse alkole dönmesi kolaydır.
Düzenli aralıklarla görüşmelere ya da kendine yardım gruplarına
katılmalıdır.

* Nüksler (tekrarlamalar) ilk 6 ayda en sıktır.

İlaç tedavileri

* Disulfiram (Antabus)

* Antidipsojenikler:

Naltraxone, Acomprasate

* Seratonerjik antidpresanlar

* Lityum

Psikoterapi

* Sıcak ama biraz otoriter bir yaklaşım gereklidir.

* Adsız Alkolikler gibi kendine yardım grupları tedaviye entegre edilmelidir.

* Davranışçı-kognitif tedaviler iyi sonuç verir.

* Eğitimsel faaliyetler tedavinin önemli bir parçasıdır.

* Psikoterapilerde iç görü üzerinde yoğunlaşılmamalıdır. Psikanaliz
gibi bu türdeki terapiler alkol kullanımını daha da arttırabilir.

* Hastanın içinde bulunduğu aile ele alınmalıdır, çünkü alkolizm bir “Aile Hastalığı”dır

amipli dizanteri basilli dizanteri şigelloz

Amipli dizanteri, Entamoeba histolytica'nın neden olduğu kanlı fakat pü
içermeyen parlak mukuslu diyare ile seyreden, ateşsiz bir dizanteridir.

AMİPLİ DİZANTERİ

Etyoloji:

E. histolytica ortalama 25-40 mikron büyüklüğünde vejetatif (trofozoit)
formu ile ortalama 12-15 mikron büyüklüğünde kist formu bulunan bir
protozoerdir. Trofozoit şeklinde araba tekerleği gibi kromatin içeren
bir çekirdek ve bir santral nukleolus vardır. Sitoplazması ektoplasma
ve granüler endoplasmadan oluşur. Sitoplazma içinde vakuoller ve
fagosite edilmiş eritrositler bulunur. Kist şeklinde 1-4 adet nukleus
vardır. Vejetatif formun mikroskop altında incelendiğinde, psödopatlar
çıkararak yer değiştirdiği görülür. Hareketi yavaştır. Görebilmek için
aynı hücreye 2-3 dakika bakmak gerekir. Hücrenin bir tarafından parlak
saydam zar şeklinde parmak gibi bir uzantı-psödopod-çıkar; sonra bütün
sitoplazma bu psödopodun içine akar. Tespit edilmiş ve trichrome boyası
ile boyanmış preparatlarda E. histolytica'nın çekirdek yapısını daha
iyi görmek mümkündür. Çekirdeğin tam ortasında karyosome denilen
oluşumdan perifere doğru uzantılar şeklinde kromatin ağı görülür.
Çekirdek çevresinde bu ağ muntazam bir dağılım gösterir. Kist
çekirdekleri de aynı yapıdadır. Kistlerde kromatoid cisimcikler vardır.
Dışkıda saprofit olarak bulunabilen Entamoeba coli'nin trofozoit
şekillerinde fogosite edilmiş eritrosit bulunmaz. Çekirdek yapısı
düzgün değildir. Karyosome eksantrik olup tam merkezde oturmaz. Kist
formlarında daha fazla sayıda çekirdek bulunur. Entamoeba hartmanni'nin
hem trofozoit ve hem de kistleri çok daha küçüktür (5-10 mikron).
Entamoeba histolytica'nın ayrıca E. dispar denilen non patojen suşları
da vardır.

Epidemiyoloji:

E. histolytica ile infekte olanlar hem trofozoit, hem de kist
şekillerini dışkıları ile dışarıya atarlar. Trofozoit şekil 15-20 dk.
sonra dejenere olur, fakat kistler uzun süre dış ortama dayanıklıdır.
Özellikle sosyo-ekonomik yönden az gelişmiş ülkelerde kistlerin
karıştığı suların içilmesi veya bu sularla sulanmış sebzelerin
yenilmesi ile infeksiyon oral yoldan bulaşır. Trofozoit şekil zaten
mide asidine dayanıklı değildir. Dünyanın her tarafında bulunan amipli
dizanteri, ülkemizde de oldukça sık görülür. İnfekte olanların
%90'ından fazlasının asemptomatik olarak aylarca dışkıları ile kist
çıkarmaları bu hastalığın bulaşmasında önemli rol oynar. Çünkü sadece
semptomatik olanlar teşhis edilip tedavi edilmektedir. Homoseksüeller
arasında infeksiyon oranı yüksektir.

Klinik bulgular:

İntestinal amibiazis genellikle akut dizanteri formu ile tanınır. Ancak
asemptomatik formu olabileceği gibi remisyonlarla aktivasyonun
birbirini takip ettiği kronikleşen klinik formu da vardır. Amipli
dizanterili hastada dışkılama sayısı günde 10-15 kadardır. Karnın alt
kadranında geçici ağrılar olur. Dışkı, miktarı az, taze kan ve parlak
mukus içerir, pü yok denecek kadar azdır. Hastanın genellikle ateşi
yoktur, ancak bir kısım hastada 37.5-37.8 0C yi bulan ateş yükselmesi
olabilir. Kolondaki ülserlerin derin olmadığı hastalarda sulu veya
şekilsiz, kansız, parlak mukuslu dışkılama olabilir. Derin lezyonların
perfore olup fulminant seyredebileceğini de unutmamak gerekir. Amipli
karaciğer absesi dizanterinin aksine yüksek ateşe neden olur. Sağ
hipokondriumda künt bir ağrı ve lökositöz vardır. Eritrosit
sedimentasyon hızı artmıştır. Çok kez akciğer grafisi çekildiğinde
diyafragmanın yükselmesi ile fark edilir. Karaciğer palpasyonla hafif
ağrılıdır. Skleralarda subikter görülebilir. Transaminaslarda (AST,
ALT) biraz yükselme saptanır. Ama hiç bir zaman bir viral hepatitteki
kadar yükselmez. Alkalen fosfataz normalin üstünde bulunur.
Ultrasonografi ile kesin tanı konur. Hastaların anamnezinde, 3-4 hafta
veya birkaç ay önce dizanteri bulunabileceği gibi, bir yıl öncesine
kadar hiç bir dizanteri hikayesi bulunmayabilir. Ameboma, E.
histolytica'nın yapabileceği kitle şeklinde lezyonlar olup, anal
bölgede veya çekum bölgesinde palpasyonla farkedilir. Çok kez kolon
kanseri zannedilir. Tedavi görmemiş kronik şekli intermitant diyare ile
seyreder.

Tanı:

Amipli dizanteri, basilli dizanteri, ülseratif kolit, psödomembranöz
kolit, kolon kanseri, kolon tüberkülozu ile karışabilir. Kesin ve en
pratik tanı yöntemi dışkının lam lamel arasında mikroskop altında
direkt incelenmesi ile konur. Trofozoit şeklini daha önce görmemiş
olanların yanılmaları çok kolaydır. Kist şekilleri ise dışkıda bulunana
artefaktlarla karıştırılabilir. Preparatın dışkı verilir verilmez
hazırlanması gerekir. Amipe benzer hücreler 40 x objektif ile
görüldükten sonra, aynı alana sürekli 3-4 dk. bakarak psödopod
çıkarmasını beklemek gerekir. Ayrıca kanlı mukuslu dışkı kısmından öze
ile alınan küçük bir parçanın ince bir sürüntüsü yapılıp tespit edilir
ve boyandıktan sonra immersiyon objektifi ile hem trofozoit hem de
kistlerinin ince yapısının incelenmesi uygun olur. Boyama için en çok
Wheatley'in trichrome boyası tercih edilir. Ayrıca kanlı-mukuslu dışkı
parçasından tuzlu su içerisinde bir tüpte süspansiyon yapılır, % 6'lık
formalin ve ethyl acetate (%10 luk formalin 9 ml + 3 ml ethyl acetate)
ilave edilip bir süre bekletildikten sonra santrifüj edilir.
Sedimentten bir damla alınıp üzerine %2'lik iyottan bir damla
damlatılır mikroskop altında incelenir.

Bu preparatta kistlerin yapısı iyi görülür.
E.histolytica için dışkı kültürü Robinson besiyerine yapılabilirse de
pratikte pek yararı olmayan bir yöntemdir. Pasif hemaglutinasyon testi
ile antikor saptamak hastalığın endemik olmadığı ülkelerde tanı
koydurabilir. Sigmoidoskopi ile lezyonların görülmesi çok kez kesin
tanı koymaya yetmez, fakat alınacak kazıntı materyalinde E.histolytica
kolayca görülebilir.

Tedavi:

Tedavide seçilecek kemoterapötikler E.histolytica'nın yerleşim yeri ve
invazyon yapıp yapmadığına göre değişebilir. Metronidazole her türlü
klinik şeklinde kullanılabilir, fakat diloxanide furoate ve paromomycin
yalnız barsak lumenindeki protozoere etki edip dokulara invaze olmuş
şekline etki etmez.

Asemptomatik olup sadece dışkılarında kist görülenlere, Diloxanide
furoate erişkinde 500 mg x 3/gün veya Paromomycin 30 mg/kg/gün, 10 gün
süreyle verilebilir. Ayrıca kistler için Diiodohydroxyquin 650 mg x
3/gün, 20 gün süreyle önerilir.

Dizanterisinde ve karaciğer absesinde genellikle metronidazole tercih
edilir. Günlük total doz 30 mg/kg olup, 3'e bölünerek 8 saat
aralıklarla p.o. ve 10 gün süre ile kullanılır. Karaciğer absesi
cerrahi konsültasyonu gerektirir. Ya açılarak veya perkütan
transhepatik drenaj sağlanmadan büyükçe bir absenin metronidazole ile
tedavisi yeterli olmaz. Ancak cerrahi girişim ile birlikte mutlaka
metronidazole tedavisi de yapılmalıdır. Dizanteri veya karaciğer
absesinin tedavisinde metronidazole ile birlikte veya ondan sonra
diloxanide furoate, paromomycin veya diiodohydroxyquin kullanmayı
önerenler vardır.

Emetine ve chloroquine amipli dizanteride uzun süre kullanılmıştır.
Fakat halen tercih edilmeyen ilaçlardır. Metronidazole dışında
ornidazole, secnidazole ve tinidazole içeren preparatlar da tedavide
kullanılmaktadır. Etkinlik açısından aralarında pek fark yoktur.
Farmakokinetikleri farklıdır. Metronidazole günde 3 kez, ornidazole
günde 2 kez, secnidazole günde bir kez verilir.
Metronidazole içerenler: NidazoleR tab., FlagylR tab.
Ornidazole içerenler: BiteralR tab., OrnisidR tab.
Secnidazole içerenler: FlagentylR tab.
Kistler için en etkili ilaç diloxanide furoate'tır. Fakat Ülkemizde preparatı yoktur. Çocuklar için dozu 20 mg/Kg/ gündür.
Asemptomatik kist taşıyıcılarında kullanılabilir. Yoksa her amipli
dizanterili hastada kullanma gereği yoktur. Ornidazole ve tinidazol'un
E. histolytica infeksiyonlarının tedavisinde erişkin için günlük total
doz 2 g. dır. Metronidazole alanlar aynı zamanda alkol alırlarsa,
alkoliklere disulfiram verildiğinde görülen antabus reaksiyonuna benzer
semptomlar görülür, baş ağrısı, bulantı, kusma gibi.

GİARDİAZİS

Giardiazis, Giardia lamblia adı verilen protozoerin sebep olduğu, en
önemli ve çok kez tek belirtisi diyare olan bir ince barsak
hastalığıdır.

Etyoloji:

G.lamblia (G.intestinalis, G.duodenalis) trofozoit ve kist olmak üzere
iki morfolojik formda bulunur. Trofozoit form 4 çift flajellası ile
sürekli ve çok hızlı hareket halinde görülür. Uzunluğu 10-20 mikrometre
olan, armut biçiminde bir protozoerdir. Ortalarında nokta şeklinde
karyozum bulunan iki çekirdeği gözlük biçiminde görülür. Yeni
dışkılanmış dışkı lam-lamel arasında incelendiğinde trofozoit formu
sürekli hareket halinde olduğundan kolayca farkedilir. Eğer dışkı
bekletilmiş ise hareketleri kaybolacağından boyasız preparatlarda
trofozoiti görmek mümkün olmaz. Alkol ile tesbit edilip trikrom, giemsa
veya hematoksilen ile boyanmış preparatlarda ise tipik morfolojik şekli
immersiyon objektifi ile çok net görülür. Kistleri biraz daha küçük
olup oval veya yuvarlaktır, hücre duvarı sitoplazmadan ayrıktır.

Epidemiyoloji:

Giardiazisli hastaların dışkıları ile çıkardıkları kistler içme suyuna,
sebzelerin sulandığı veya yıkandığı sulara karışacak olursa bu tür
suların içilmesi veya sebzelerin yenilmesi ile infeksiyon bulaşır.
Ülkemizde kurulan açık pazar yerlerinde satılan marul, maydanoz gibi
sebzelerin taze kalmalarını sağlamak amacı ile çok kez pazar yerine
yakın açıktan akan sular ile yıkandığı bir gerçektir. Kanalizasyon
şebekesinin henüz büyük şehirlerimizde dahi tamamlanamamış olması lağım
sularının şehir içinde açıktan akan sulara karışmasına neden olur. İçme
suyunun sık sık kesilmesi ile borularda oluşan negatif basınç,
çatlaklardan çevresindeki lağım sularının boru içine girmesini sağlar.
Suyun tekrar verilmesi ile kontamine suların evlere ulaşması işten
değildir. Bu nedenle salmonella, shigella, E.histolytica gibi
G.lamblia'nın da diyare etkenleri arasında sık rastlanması doğaldır.
Her şeye rağmen diyare etkenleri arasında G. lamblia'nın sık
bulunmamasının nedeni diyareli hastalarda dışkının lam lamel arasında
direkt incelenmesinin adet edinilmemesinden kaynaklanır. Ülkemizde
diyaresi olan hastaya genellikle dışkı kültürü bile yapılmadan
antibiyotik verilir. Dışkı kültürü istense de bu salmonella veya
shigella'yı saptamaya yöneliktir. Bazı hastanelerimizde ise aksine
fazla sayıda, G. lamblia kistinin görüldüğü şeklinde laboratuvar
raporlarına tanık olmaktayız. Bunun nedeni de dışkıdaki kandidaların
giardia kistleri ile karıştırılmasıdır. Bu nedenle ülkemizdeki gerçek
giardiazis insidansı hakkında yorum yapmak mümkün değildir.

Dış kaynaklı bilgilerimize göre giardia, bir arada piknik yapan
gruplarda, kreşlerde çocuklar arasında salgınlar bile yapabilir.
Kolesistli hastaların bir kısmında etken olan mikroorganizmaya katılmış
refakatçı bir protozoer olarak rastlanır. İnsandan insana direkt
bulaşma, hijyenik şartların bulunmadığı aile bireyleri arasında
mümkündür.

Patojenez:

Giardia'ya bağlı diyaresi olanlarda dışkıda makroskopik kan ve pürülan
mukus görülmediği gibi mikroskop altında incelendiğinde de PMN ve
eritrosit de bulunmaz. Giardia lamblia, barsak mukoza epiteline tutunsa
bile invazyon yapmaz, inflamasyona neden olmaz. Barsak lumeninde
çoğalan bir protozoerdir. Şimdiye dek, enterotoksin salgılamadığı da
bilinmektedir. İnce barsak mukozasında emilimi bozan gerçek patojenez
belli değildir. Kronik giardiasisli çocuklarda absorpsiyon bozukluğuna
bağlı olarak malnütrüsyon geliştiği gibi, malnütrüsyonlularda da
giardiasis sık görülür. Laktaz enzim yetersizliği ile giardiasisin
birlikteliği de oldukça sıktır. Giardia, hem humoral hem de hücresel
immün yanıta neden olur. Özellikle intestinal sekretuvar IgA
protozoerin intestinal kanaldan atılmasına yardımcı olur. İster
konjenital, ister AIDS gibi sonradan gelişmiş olsun, immün yetersizliği
olanlarda giardia infeksiyon veya kolonizasyon oranı yüksektir. Fakat
bu kolnizasyonu sadece T veya B lenfositlerinin azlığına veya fonksiyon
bozukluğuna bağlamak mümkün değildir.

Klinik bulgular:

Giardia kistleri yutturulan gönüllülerin tümünde diyare oluşmadığı, bir
kısmında sadece dışkıda kistlerin bulunduğu, ancak bir kısmında diyare
geliştiği görülmüştür. Doğal bulaşmada da bazı insanların asemptomatik
kist taşıyıcısı olduğu gözlenmiştir. Fakat bunun dışında, karın ağrısı,
bulantı, kusma, diyare gibi belirtilerle akut gastroenterit tablosu
verenler olduğu gibi, özellikle çocuklarda malnütrasyona varan kronik
diyare de gelişebilir. Dışkıda kan ve pürülan mukus bulunmaz. Çok sulu,
pis kokulu, sarı renkte dışkı veya patö kıvamda günde 4-5 kez dışkılama
ile karakterli bir diyare olabilir. Teşhis edilip tedaviye
alınmayanlarda diyare çoğunlukla birkaç hafta devam edip kendiliğinden
geçer. Fakat bu hastalar aylarca dışkılama ile kist atabilirler.
Ülkemizde giardiazis tanısı ekseriya 5-10 gün değişik antibiyotik
kullanmasına rağmen diyaresinin geçmediği hastalarda protozoeri tanıyan
hekimler tarafından konur. Bu konuda teşhis ve dolayısıyla tedavi
yanlışlıklarına sık rastlanıyor. Dışkı florasındaki kandidaların kist
zannedilip boş yere ornidazol verilenler olduğu gibi, bakteriyel bir
diyare olarak kabul edilip uygun olmayan antibiyotiklerin kullanıldığı
hastalar da vardır.

Giardiaya bağlı diyare kronik olabilir veya zaman zaman kendiliğinden
düzelmeleri akut diyare devreleri takip edebilir. Kolesistitli
hastaların bir kısmında duodenumdan alınan safrada ve dışkıda trofozoit
şekillerine rastlanır. Kolesistit patojezindeki rolü de belli değildir.
Sadece kist çıkartanlarda giardianın trofozoit şekilleri büyük
olasılıkla duodenum ve safra kesesinde bulunur.